Изменение биоэлектрической активности головного мозга

Учитывая трудность формального разграничения нормы и патологии, для ЭЭГ можно выделить, по крайней мере, три регистра: 1) нормальная ЭЭГ; 2) пограничные (между нормой и патологией) варианты; 3) патологические изменения (нарушения) биоэлектрической активности головного мозга.

Нормальными считаются варианты ЭЭГ, соответствующие возрасту и функциональному состоянию обследуемого по частотным, амплитудным и пространственно-временным характеристикам. К патологическим видам относят варианты ЭЭГ, параметры которых значительно отличаются от нормальных. Чем «дальше» отстоят выявляемые изменения от нормы, тем тяжелее лежащие в их основе нарушения (рис. 1). В клинической нейрофизиологии наиболее часто употребимой шкалой для качественной оценки тяжести регистрируемых нарушений является следующий ряд: легкие — умеренные — выраженные — грубые — очень грубые нарушения. Определяемые при визуально-логическом и математическом анализе незначительные изменения биоэлектрической активности головного мозга на ЭЭГ и отсутствие явной патологической активности свойственны пограничным вариантам. Пограничные изменения на ЭЭГ могут рассматриваться как условно патологические: для их интерпретации необходимым условием является наличие или отсутствие клинических проявлений.

Выделенные ЭЭГ-регистры отражают не только параметры спонтанной активности при спокойном бодрствовании, но и реактивные изменения биоэлектрической активности головного мозга на ЭЭГ при стандартных функциональных пробах. Оценка ЭЭГ только по параметрам ЭЭГ покоя не может быть полной, например, как оценка работы двигателя только на «холостом ходу». Так, в 25—30 % случаев верифицированной эпилепсии на определенных стадиях заболевания фоновая активность бодрствования (при закрытых глазах) может быть представлена альфа-паттерном. Но при фотостимуляции, гипервентиляции или смене фазовых состояний сна и бодрствования (при выполнении ЭЭГ-мониторинга), то есть в ответ на функциональную нагрузку, как правило, выявляются типичные для эпилепсии изменения биоэлектрической активности головного мозга на ЭЭГ.

Механизм формирования патологическая активность

Принципиально в зависимости от механизма формирования патологическая активность разделяется на два вида: эпилептиформная и неэпилептиформная.

Эпилептиформная активность

➥ Основная статья: Эпилептиформная активность на ЭЭГ

К эпилептиформной активности относятся варианты, отражающие гиперсинхронизацию достаточно большой популяции нейронов, то есть являющиеся нейрофизиологическим коррелятом ведущего патогенетического механизма эпилепсии. К эпилептиформным компонентам ЭЭГ относят графоэлементы, отражающие высокий «выброс» активности за короткий промежуток времени, что приводит к образованию на ЭЭГ так называемых «острых» компонентов: пики, «острые» волны и устойчивые комплексы, образованные такими компонентами (типа «полипик», «пик — медленная волна» и др.).

Неэпилептиформные нарушения биоэлектрической активности

➥ Основная статья: Неэпилептиформная активность на ЭЭГ

К неэпилептиформным нарушениям биоэлектрической активности следует относить практически все «неострые» патологические феномены, не отражающие гиперсинхронизацию активности. Прежде всего, к неэпилептиформной следует относить феномен «замедления» активности — регистрация медленноволновой активности. Такая активность может быть относительно постоянной (продолженной), а может возникать внезапно в виде вспышек. Амплитуда медленной активности, как правило, относительно высока, грубо отличается от фоновой активности. Конечно, трудно уложить все разнообразные варианты активности и их сочетания в это жесткое дихотомическое деление на эпилептиформные либо неэпилептиформные виды. Тем не менее это деление отражает два полюса в континууме патологических состояний механизмов генерации биоэлектрической активности: ирритация и гиперсинхронизация при эпилептиформных нарушениях и угнетение вплоть до «выпадения» (функционального молчания) при неэпилептиформных.

Изменения на ЭЭГ в зависимости от локализации

Патологические изменения на ЭЭГ могут определяться над небольшой областью, то есть быть локальными (очаговыми), а могут быть широко распространенными по конвекситальной поверхности — обширными, полушарными и диффузными. Диффузные изменения отражают системную дисфункцию механизмов генерации биоэлектрической активности. Локальные изменения отражают патологический процесс на определенном уровне ЦНС.

Методические особенности ЭЭГ определяют ее «разрешающую способность», то есть точность локализации проекции источника патологической активности на конвекситальной поверхности головы. Учитывая стандартное  межэлектродное расстояние (2—4 см) скальповая ЭЭГ способна локализовать патологический источник как самостоятельный на фоне общей активности в пределах проекции доли мозга. В этом, к сожалению, проявляются ограничения методики, о которых надо всегда помнить. Локальными (региональными) считаются патологические изменения, регистрируемые в пределах одной доли мозга. При регистрации патологической активности над двумя или тремя областями она характеризуется как обширная или межрегиональная. При большем распространении патологическая активность становится полушарной. Механизм генерации патологической активности иногда определят ее одновременное (синхронное) формирование над гомологичными областями обоих полушарий. В таких случаях патологическая активность характеризуется как билатерально-синхронная, обычно с указанием области регистрации (битемпоральная, бифронтальная активность).

Доминирование диффузных или локальных изменений во многом определяется двумя факторами: фазой патологического процесса и уровнем поражения. При повреждениях в результате ЧМТ или при сосудистых катастрофах в острый период, как правило, превалируют общие патологические механизмы и, следовательно, диффузные изменения на ЭЭГ практически полностью маскируют локальные нарушения. С течением времени диффузные изменения перестают быть максимально выраженными, начинают формироваться локальные нарушения. При прогредиентном течении заболевания, например при внутримозговых новообразованиях, при фокальной корковой эпилепсии и других, первоначально формируются локальные изменения, а в более поздний период — вторичные дистантные и диффузные.

ЭЭГ-синдромы

Патофизиологические механизмы нарушений процессов генерации биоэлектрической активности головного мозга приводят к формированию ЭЭГ-синдромов — устойчивых сочетаний изменений амплитудно-частотных и пространственных характеристик спонтанной активности и изменения реактивности. Не прибегая к излишнему насилию над фактами, можно выделить три основные группы синдромов и состояний: замедление фоновой активности, синдромы ирритации и синдромы, отражающие дезинтеграцию системы генерации биоэлектрической активности.

Замедление фоновой активности

Замедление фоновой активности констатируется при снижении частоты основного фонового ритма либо ниже нормативных для возраста значений, либо по сравнению с предыдущими данными. При этом следует исключить факт снижения уровня бодрствования при проведении исследования. Медленная активность может регистрироваться периодически (преходящее замедление), а может быть непрерывной. Непрерывная замедленная активность арективна к внешней стимуляции.

Периодические паттерны

При выраженном подавлении активности ключевых структур, участвующих в генерации биоэлектрической активности, формируются так называемые периодические паттерны — стереотипные чередования эпох активности и эпизодов глубокой депрессии сигнала. Этот термин относится исключительно к генерализованным изменениям. Периодические паттерны могут регистрироваться при глубоком наркозе. Формирование периодических паттернов у больных с острой церебральной недостаточностью отражает процессы распада механизмов генерации биоэлектрической активности. Исключение составляют острые отравления некоторыми видами нейротоксикантов.

Синдром ирритации

Отражением интенсивной ирритации структур может быть формирование «острых» волн, искажение высокочастотной составляющей основного ритма («щетки») и, наконец, генерация эпилептиформной активности.

Синдром дезинтеграции системы

Кроме механизмов выключения и раздражения, большая роль в патогенезе нарушений ЭЭГ принадлежит процессам дезинтеграции структур и их дисфункции. На суммарной ЭЭГ это отражается дезорганизацией, нарушением пространственного распределения активности, десинхронизацией нейронных констелляций и изменением реактивности на внешнюю стимуляцию.

Дезорганизация ЭЭГ

Дезорганизация ЭЭГ — выраженное нарушение частоты, формы и/или пространственного распределения физиологических ритмов. При отсутствии доминирующей активности и формировании фонового паттерна ЭЭГ в результате бездоминантного сочетания активности различных диапазонов частот, можно говорить о состоянии дизритмии (следует иметь в виду, что правомочность этого термина, доставшегося нам из классических работ середины XX в., некоторыми современными авторами оспаривается).

Нейрофизиологические корреляты поражения ЦНС на разных уровнях

➥ Основная статья: ЭЭГ-корреляты

Связь регистрируемых паттернов ЭЭГ и уровня поражения ЦНС не носит линейный характер. Это обусловлено в первую очередь тем, что характер патологических изменений на ЭЭГ зависит от многих факторов: от массивности поражения мозговых структур, степени их вовлечения в синхронизирующие или десинхронизирующие механизмы, от модальности этого вовлечения (ирритация или угнетение), от вторичных изменений во взаимосвязях структур, формирующих систему генерации биоэлектрической активности. Тем более что собственно патологические объемные образования (опухоли, каверномы, мальформации, аневризмы, абсцессы и др.) не генерируют электрическую активность. Электрически неактивны и зоны грубого поражения мозга: зона инфаркта, область ушиба мозга. Тем не менее доказаны некоторые нейрофизиологические закономерности, позволяющие с достаточной долей вероятности связывать регистрируемый вид патологической активности с определенным уровнем поражения.

Особенности строения и организации ЦНС определяют следующую нейрофизиологическую закономерность: чем «глубже» патологический процесс, тем шире (по конвекситальной поверхности) представлены нарушения на ЭЭГ (рис. 2). При поверхностном корковом расположении патологического процесса регистрируются локальные (очаговые) патологические изменения. При более глубоком они могут быть представленными в передне-центральных или задних отделах конвекса и могут даже распространяться на целое полушарие.

При локализации патологического процесса в более глубоких структурах, например в стволовых, патологические изменения биоэлектрической активности головного мозга ЭЭГ становятся практически диффузными. Знание данного механизма формирования патологических изменений на ЭЭГ позволяет строить определенные структурно-функциональные модели «паттерн ЭЭГ — локализация/уровень поражения».

Поверхностное (конвекситальное) расположение патологического процесса

Патологические супратенториальные образования (опухоли, каверномы, мальформации, аневризмы, абсцессы) могут располагаться непосредственно в коре или достаточно поверхностно. Внутричерепные менингиомы оказывают действие на кору. Зоны грубого поражения коры развиваются при инфарктах и при ушибе мозга. Изменения биоэлектрической активности головного мозга на ЭЭГ при поверхностном расположении патологического образования (процесса) характеризуются наличием локальных (очаговых) нарушений. Эти нарушения могут отражать ирритацию коры и формировать эпилептиформные очаговые изменения, например при структурной эпилепсии. При отсутствии эпилептогенеза формируется очаг медленноволновой активности.

В основе очаговых нарушений лежат следующие механизмы. Структурные патологические образования не генерируют электрическую активность (за редким исключением — например, некоторых форм фокальной корковой дисплазии). Гипотетически над проекцией патологического образования на ЭЭГ должна была бы формироваться зона «изоэлектрического молчания». При регистрации электрокортикограммы (ЭКоГ) фокальная зона с «малой электрической продукцией» и даже после полного подавления активности (молчания) действительно определяется. Однако, при отведении биоэлектрической активности с поверхности кожи головы, локальная изолиния не регистрируется. Причина в различиях методик. Регистрация ЭКоГ осуществляется электродными сетками, располагаемыми непосредственно на коре. Межэлектродное расстояние в таких сетках составляет около 5 мм. В ЭЭГ расстояние между электродами достаточно большое, так что один из электродов обязательно будет стоять над функционирующей, а следовательно, генерирующей биоэлектрическую активность зоной коры. Лишь при очень обширных деструктивных поражениях можно обнаружить локальную зону снижения активности.

Поскольку сами патологические образования электрическую активность не генерируют, изменения биоэлектрической активности головного мозга на ЭЭГ при поверхностно расположенных патологических процессах обусловлены перестройкой активности в окружающей коре и подкорковых структурах. При отсутствии эпилептогенеза в перифокальной зоне над скомпрометированной областью коры регистрируется медленноволновая активность. И чем ближе к очагу поражения расположена мозговая ткань, тем более медленные волны она генерирует. Учитывая, что патологическое образование не генерирует активность, при биполярном монтаже амплитуда сигнала при приближении к нему падает. Таким образом, при поверхностно расположенном патологическом образовании его локализация определяется зоной с наиболее медленной и низкоамплитудной активностью.

В перифокальной зоне возможно формирование нейронального пула, склонного к гиперсинхронизации. В таких случаях над проекцией патологического образования будет определяться очаг эпилептиформной активности. Мощность эпилептиформных разрядных форм превосходит медленноволновой компонент. Тем не менее эпилептиформная активность не генерируется постоянно. Как правило, она перемежается с устойчивой медленноволновой патологической активностью. Особенно это характерно для структурных форм эпилепсии (например, при глиомах, ассоциированных со структурной эпилепсией). Длительность заболевания при таких формах, как правило, не бывает большой. Устойчивый эпилептический очаг еще не успевает сформироваться. В результате, даже при наличии в анамнезе 1—2 приступов, над патологическим образованием может регистрироваться только устойчивая медленная активность.

Глубокие внутриполушарные поражения

При более глубоких внутриполушарных поражениях в патологический процесс вовлекаются подкорковые ганглии и их связи с корой. Соответственно, патологическая активность, регистрируемая на поверхности скальпа, будет генерироваться не только источником, формирующимся в непосредственной близости от фокуса поражения, но и дистантным распространением этой активности на удаленные области коры, в которые проецируются соответствующие подкорковые ядра и связи. Таким образом, характерным признаком глубинного патологического процесса является наличие обширной области регистрации патологической активности над пораженным полушарием.

Срединные структуры мозга

➥ Основная статья: Дисфункция срединных структур головного мозга по ЭЭГ

Образования, расположенные на уровне продолговатого мозга, моста, среднего мозга, таламуса и гипоталамуса, в электроэнцефалографии объединяют понятием «срединные структуры мозга». В ряде случаев в «срединные структуры» включают медиобазальные образования, входящие в так называемую лимбическую систему: орбитальный и медиальные отделы височной коры, гиппокамп, миндалина, передние отделы цингулярной извилины. Для включения перечисленных образований в единую систему существует ряд практических и теоретических обоснований: данные образования расположены очень плотно и имеют высокую степень интеграции, которая в том числе обеспечивается наличием широких внутриполушарных и межполушарных связей. Возникновение генератора устойчивой патологической активности в одной из структур по системе связей практически сразу вовлекает другие образования и приводит к формированию патологической интеграции в единую ритмогенную систему, что проявляется билатеральным распространением патологической активности на ЭЭГ. Наиболее типичным признаком поражения срединных структур мозга является генерализованная билатерально-синхронная медленноволновая активность. В зависимости от тяжести поражения такая активность может быть продолженной либо возникать периодически, в ряде случаев — внезапно, то есть в виде пароксизмальных вспышек или разрядов.

Срединные структуры мозга могут вовлекаться в патологический процесс при нарушениях кровообращения в системе вертебробазилярных артерий, питающих стволовые отделы, при опухолях как самого ствола, так и прилегающих к нему образований (мозжечок, основание черепа, эпифиз, гипофиз), при посттравматической структурной эпилепсии и др. Как уже указывалось, ЭЭГ не позволяет с уверенностью говорить об уровне поражения срединных структур, поскольку характер ее изменений определяется соотношением синхронизирующих и десинхронизирующих механизмов, локализованных на всех уровнях ЦНС, начиная с продолговатого мозга и заканчивая фронтальной корой. Тем не менее накопленный и систематизированный опыт клинико-инструментальных нейрофизиологических исследований, во многом подтвержденный экспериментальными работами, делает возможным выделить некоторые закономерности формирования паттернов ЭЭГ при локализации патологических изменений в разных отделах срединных структур.

Поражения ствола мозга

Поражения ствола мозга, включающего отделы от продолговатого до среднего мозга, как правило, захватывают все его отделы или, как минимум, оказывают на эти отделы значимое влияние, что обусловлено относительно малым объемом образования. Изменения биоэлектрической активности головного мозга на ЭЭГ при поражении стволовых структур характеризуются симметричностью и проявляются билатерально-синхронной продолженной активностью или вспышками. Считается, что патологическая активность тем регулярнее и симметричнее, чем ниже в стволе локализуется патологический фокус. Очевидно, это связано с меньшей способностью нижнестволовых (ромбэнцефалических и мезэнцефалических) отделов ретикулярной формации дифференцировать распределение активности по конвекситальной поверхности коры мозга. Этот механизм реализован в основном на диэнцефальном уровне: в таламических и лимбических системах, что было доказано классическими работами В. Е. Майорчик, О. М. Гриндель, Г. Н. Болдыревой. Нижнестволовые поражения проявляются либо низкоамплитудной полиморфной активностью, либо билатерально-синхронной высокоамплитудной ритмизированной альфа-активностью, иногда приобретающей «машинообразный» вид. Поражения среднего уровня ствола проявляются билатеральносинхронной тета-активностью, а поражения на мезенцефальном уровне — дельта-активностью.

Поражение таламуса

Поражение таламуса приводит к появлению билатерально-синхронных вспышек или постоянных билатерально-синхронной активности частотой 6—8—9 Гц. Генерируемая активность является вариантом медленного альфа-ритма. Выполнение функциональных проб, особенно с ритмической фотостимуляцией, позволяет уточнить локализацию поражения таламуса при латерализованном поражении. Эффект усвоения ритмической фотостимуляции возникает при сохранных таламокортикальных проекциях. В случае поражения таламуса передача ритмической импульсации в кору нарушается и на стороне поражения реакция усвоения ритма или отсутствует, или плохо выражена. На стороне морфологически интактного таламуса наблюдаются исчезновение медленной патологической активности и замена се ритмической активностью, соответствующей частоте световых мельканий.

Таким образом, при поражении или вовлечении в патологический процесс «срединных структур мозга» происходит их патологическая интеграция в единый ритмогенный генератор. Изменение биоэлектрической активности головного мозга на ЭЭГ проявляется, прежде всего, билатерально-синхронной медленноволновой активностью.

Диффузное поражение мозга

➥ Основная статья: Диффузные изменения ЭЭГ

Диффузное поражение мозга характеризуется развитием энцефалопатии, то есть диффузного мелкоочагового поражения. Вследствие полиморфизма мелкоочаговых изменений и их распространенности патологические изменения биоэлектрической активности весьма разнообразны и не образуют какой-либо организованной активности, что проявляется мозаичными патологическими изменениями на суммарной ЭЭГ.

При диффузном поражении мозга патологические изменения на ЭЭГ характеризуются дезорганизацией ЭЭГ и отсутствием регулярной доминирующей активности, которая замещается диффузной патологической активностью. Диффузная патологическая активность может иметь самый разнообразный характер (медленноволновая, эпилептиформная) и амплитуду (низкую, среднюю или высокую). Характерной особенностью патологической активности при диффузных поражениях являются отсутствие локальности, непостоянство пространственного распределения (мозаичность), нарушение билатеральной синхронии.

Важно отметить, что заключение «диффузные патологические изменения» может быть сформулировано только при наличии диффузной патологической активности. Регистрация на ЭЭГ только полиритмии или паттерна дезорганизованной активности при отсутствии патологических видов активности не позволяет расценивать ЭЭГ как патологическую.

Вовлечение срединных структур

Ключевым фактором, определяющим изменения на ЭЭГ при глубоких внутриполушарных поражениях, является вовлечение срединных структур мозга. Поскольку эти образования связаны функционально в единую систему с гомологичными образованиями противоположного полушария, патологическая активность, возникающая на стороне поражения, практически всегда формирует «зеркальный» очаг на противоположной стороне. При этом патологическая активность на противоположной стороне, как правило, меньше по амплитуде и менее регулярна. В свою очередь, объемные внутриполушарные образования с определенного момента начинают оказывать влияние на срединные структуры: происходит их «отдавливание» в связи с нарушением краниоцеребрального соотношения. Это отражается в формировании самостоятельной билатерально-синхронной активности, регистрирующейся часто в виде вспышек. В результате ЭЭГ формируется из сочетания нескольких паттернов: региональная патологическая активность, «зеркальные» изменения меньшей амплитуды и распространенности над противоположным полушарием и периодические вспышки билатерально-синхронных медленных волн. Одним из вариантов вовлечения срединных структур является ирритация медиобазальных отделов коры. Считается, что при ирритации медиобазальных структур билатерально-синхронные вспышки медленной активности формируются преимущественно над передними отделами мозга.

Таким образом, при определенных патологических состояниях могут быть построены структурно-функциональные модели, объясняющие механизмы формирования патологических паттернов на ЭЭГ и позволяющие с определенной степенью надежности определить преимущественный уровень поражения ЦНС.

Читайте также

• Изменения ЭЭГ: нарушения и отклонения
• Клинический анализ ЭЭГ
• Диагностика заболеваний по ЭЭГ
• Энцефалопатия на ЭЭГ
• Очаговые изменения на ЭЭГ
• Изменения ЭЭГ при эпилепсии
• Рассеянный склероз на ЭЭГ
• Структурно-функциональная модель мозга

Литературные источники

• Александров М. В., Иванов Л. Б., Лытаев С. А. [и др.]. Электроэнцефалография : руководство / под ред. М. В. Александрова. — 3-е изд., перераб. и доп. — СПб.: СпецЛит, 2020. — 224 с.
• Александров М. В., Иванов Л. Б., Лытаев С. А. [и др.]. Общая электроэнцефалография / под ред. М. В. Александрова. — СПб.: Стратегия будущего, 2017. — 128 с.
• Бреже М. Электрическая активность нервной системы : пер. с англ. — М. : Мир, 1979. — 264 с.
• Гнездицкий В. В. Обратная задача ЭЭГ и клиническая электроэнцефалография. — М.: МЕДпресс-информ, 2004. — 624 с.
• Докукина Т. В., Мисюк Н. Н. Визуальная и компьютерная ЭЭГ в клинической практике. — Минск: Кшгазбор, 2011. — 112 с.
• Зенков Л. Р. Клиническая эпилептология (с элементами нейрофизиологии). – М.: МИА, 2002. – 416 с.
• Иванов Л. Б. Прикладная компьютерная электроэнцефалография. — М. : МБН, 2004. – 352 с.
• Русинов В. С., Майоргик В. Е., Гриндель О. М. [и др.]. Клиническая электроэнцефалография / под ред. В. С. Русинова. — М.: Медицина, 1973. — 339 с.
• Niedermeyer E., Lopes da Silwa F. Electroencephalography. Basis, principles, clinical applications related fields. — Philadelphia-Baltimore — NY: Lippincott Williams & Wilkins, 2005. – 1309 p.