Диффузное замедление биоэлектрической активности

Диффузное замедление на ЭЭГ может иметь различную морфологию, как преходящий, так и постоянный характер, отражающий нарушение функции мозга. Выявление диффузного замедления предполагает билатеральные нарушения функции мозга и указывает на энцефалопатию неспецифической этиологии.

Патологический высокоамплитудный разряд диффузной интермиттирующей θ-активности
Рис. 1. Патологический высокоамплитудный разряд диффузной интермиттирующей θ-активности в состоянии бодрствования у взрослого пациента

Смешанная диффузная интермиттирующая θ-активность в состоянии бодрствования у взрослых людей в большинстве случаев — норма. Если θ-активность выявляется в лобных или лобно-центральных областях и превышает по амплитуде 100 мкВ, или если тета-активность присутствует более 10% времени записи у взрослого (но не у ребенка или пожилого пациента), такая θ-активность может отражать неспецифические нарушения наподобие диффузного преходящего замедления или замедления активности фона, однако может быть и нормальным проявлением у молодых взрослых. Чем ниже частота и выше амплитуда колебаний и чем более персистирующий характер носит интермиттирующая θ-активность, тем более вероятен ее патологический характер.

Генерализованная мономорфная θ-активность с частотой 5-6 Гц
Рис. 2. Генерализованная мономорфная θ-активность с частотой 5-6 Гц

Диффузное (или генерализованное) замедление активности фоновой записи отражает неспецифические нарушения и указывает на двустороннюю церебральную дисфункцию. Прогрессирование патологического смешанного преходящего замедления в случае генерализованных патологических неэпилептиформных нарушений включает инициальную смешанную интермиттирующую θ-активность (которая может быть и вариантом нормы, как обсуждалось выше), при усугублении нарушений преходящее замедление становится постоянным, и θ-замедление замещается активностью в диапазоне δ-частот.

Замедление основного ритма до 6 Гц
Рис. 3. Замедление основного ритма до 6 Гц.

Замедление фонового ритма определяется как замедление нормальной основной активности фоновой записи до частоты более низкой, чем частота нормального α-ритма (ниже 8 Гц), и является ранним признаком энцефалопатии. Степень замедления основного ритма отражает выраженность церебральной дисфункции. Данный паттерн предполагает присутствие и нормальную реактивность основного ритма в задних отведениях (α-ритма), частота которого ниже нормы в соответствии с возрастом пациента. Нижняя граница частоты а-ритма в норме составляет 5,6, 7 и 8 Гц в возрасте 1, 3, 5 и 8 лет соответственно. Часто диффузное замедление основной активности ассоциируется с другими признаками диффузной энцефалопатии легкой степени, такими как интермиттирующие вспышки генерализованной θ- или δ-активности.

Интермиттирующие вспышки нерегулярной δ-активности с частотой 1-2 Гц
Рис. 4. Интермиттирующие вспышки нерегулярной δ-активности с частотой 1-2 Гц длительностью 4 с на ЭЭГ 55-летней женщины

Диффузное преходящее замедление характеризуется интермиттирующими разрядами диффузной медленной активности, обычно δ-диапазона, часто возникающими на фоне замедления основной активности фона (см. выше). Как и замедление основного ритма, с которым часто сочетается данный паттерн, он указывает на диффузную энцефалопатию легкой степени. Разряды обычно полиморфные, но иногда могут быть ритмичными. По мере нарастания тяжести энцефалопатии увеличивается продолжительность и частота данных разрядов, что соответствует переходу в постоянное генерализованное замедление или граничит с ним. Как и другие паттерны, характеризующие энцефалопатию, этот паттерн также неспецифичен по этиологии. Диффузное преходящее замедление может отражать корковые или подкорковые нарушения церебральной функции.

Интермиттирующая ритмичная δ-активность в лобной области
Рис. 5. Интермиттирующая ритмичная δ-активность в лобной области

Интермиттирующая ритмичная дельта-активность в лобной области (frontal intermittent rhythmic delta activityFIRDA) проявляется вспышками δ-активности, которые часто имеют высокую амплитуду, возникают бисинхронно и четко оформлены. В редких случаях FIRDA может носить асимметричный характер. Если этот патологический паттерн выявляется у взрослого пациента в состоянии бодрствования, картина ЭЭГ характеризуется билатеральной ритмичной мономорфной δ-активностью постоянной частоты. Бифронтальное преобладание типично д ля взрослых, преобладание в затылочных отведениях чаще встречается у детей, и эта закономерность изменяется по мере созревания мозга. F1RDA наиболее часто ассоциируется с энцефалопатией токсической или метаболической природы, хотя может встречаться и при подкорковом поражении, например при глубоком срединном расположении очага или при повышении внутричерепного давления.

Интермиттирующая ритмичная δ-активность в затылочных отведениях (occipital intermittent rhythmic delta activity — OIRDA) — неспецифический в отношении этиологии паттерн ЭЭГ. Характеризуется доминирующим в задних отведениях бисинхронным ритмичным дельта-замедлением, проявляющимся в форме вспышек активности. OIRDA имеет те же характеристики, что и FIRDA, но встречается у детей. ОIRDA доминирует в затылочных отведениях, а не в лобных в отличие от FIRDA. Отмечено возникновение OIRDA при генерализованной (абсансной) эпилепсии, однако этот паттерн не рассматривается как эпилептиформное нарушение за исключением тех случаев, когда сочетается со спайками.

OIRDA
Рис. 6. OIRDA у 6-летнего ребенка с абсансной эпилепсией
Постоянная нерегулярная δ-активность
Рис. 7. Постоянная нерегулярная δ-активность с частотой 1,5-3,0 Гц

Постоянное генерализованное замедление характеризуется полиморфной δ-активностью, которая сохраняется постоянно или практически постоянно (> 85% записи) и (что также важно) не реагирует на внешние стимулы. Ареактивность ЭЭГ — отсутствие изменений в ответ на внешние стимулы, а также отсутствие изменений, характерных для цикла «сон—бодрствование». В отличие от двух ранее описанных паттернов (замедление основной активности фоновой записи и преходящее генерализованное замедление), этот паттерн указывает на тяжелую диффузную энцефалопатию, и большинство пациентов с этим паттерном на ЭЭГ находятся в коматозном или близком к коматозному состоянии. Как и другие ЭЭГ-паттерны, характерные для энцефалопатии, данный паттерн также неспецифичен в отношении этиологии поражения. Большинство случаев, безусловно, относится к метаболическим или системным нарушениям, хотя тяжелое диффузное поражение мозга также может привести к появлению данного паттерна (например, травматическое поражение мозга или поздние стадии нейродегенеративных заболеваний).

Низкоамплитудная ЭЭГ
Рис. 8. Низкоамплитудная ЭЭГ

Низкоамплитудная ЭЭГ в типичных случаях ассоциируется с диффузным замедлением основного ритма. В целом состояние пациента служит лучшим индикатором патологического характера низкоамплитудной ЭЭГ (< 10-20 мкВ), так как в некоторых случаях низкоамплитудная ЭЭГ была выявлена в подгруппе здоровых людей. В рамках энцефалопатии или комы низкоамплитудная ЭЭГ обычно ассоциируется с диффузным замедлением и слабой реактивностью на соматосенсорную стимуляцию. Одна из отличительных характеристик — отсутствие сопутствующих α- и β-частот в данной низкоамплитудной записи.

Список дополнительной литературы

  1. Benbadis S.R. Focal disturbances of brain function. In: Levin K.H., Liiders H.O., eds. Comprehensive Clinical Neurophysiology. Philadelphia, Saunders, 2000: 457—467.
  2. Epstein C.M., RiecherA.M., Henderson R.M., etal. EEG in liver transplantatioin: visual and com-nputerized analysis. Electroencephalogr. Clin. Neurophysiol. 1992; 83: 367-371.
  3. Gloor P, Kalabay 0., Giard N. The electroencephalogram in diffuse encephalopathies: electroenephalographic correlates of grey and white matter lesions. Brain 1968; 91: 779—802.
  4. Kaplan P. W. Metabolic and endocrine disorders resenbling seizures. In: Engel J. Jr., Pedley T.A., eds. Epilepsy: A Comprehensive Textbook. Philadelphia: Lippincott Raven, 1997: 2661—2670.
  5. Liporace J., Tatum W., Morris G.L., et al. Clinical utility of sleep-deprived versus computer-assisted ambulatory 16-channel EEG in epilepsy patients: a multicenter study. Epilep. Res. 1998; 32: 357-362.
  6. Luders H., Noachtar S., eds. Atlas and Classification of Electroencephalography. Philadelphia, Saunders, 2000.
  7. Schaul N., Gloor P, Gotman J. The EEG in deep midline lesions. Neurology. 1981; 31: 157-167.
  8. Zifkin B.G., Cracco R.Q. An orderly approach to the abnormal electroencephalogram. In: Ebersole J.S., Pedley T.A., eds. Current Practice of Clinical Electroencephalography. 3rd ed. Lippincott Williams & Wilkins, Philadelphia, 2003: 288—302.