ЭЭГ-корреляты

ЭЭГ-корреляты (также называемые как ЭЭГ-маркеры, ЭЭГ-биомаркеры или индикаторы) – это специфические электроэнцефалографические признаки или паттерны биоэлектрической активности мозга, которые взаимосвязаны с психоневрологическими и когнитивными состояниями. 

Установленная взаимосвязь между признаками ЭЭГ и определенным физическим состоянием человека оценивается как корреляционная зависимость с помощью статистических методов анализа. Наличие корреляции констатируется, когда изменения одной или нескольких оцениваемых величин сопутствуют систематическому изменению значений других величин.

Мерой корреляции является коэффициент корреляции, который обозначается как R или r.

➥ Читайте подробнее: Корреляционный анализ ЭЭГ

Активно исследуются ЭЭГ-корреляты как различных патологических состояний, так и нормальных, включая эмоции, утомление, внимание, сон, реакция на музыку, восстановление  и пр. Все перечисленные состояния или процессы находят отражение в биоэлектрической активности мозга.

ЭЭГ-корреляты черепно-мозговых травм

Важно отметить, что не существует четких характеристик ЭЭГ или количественной ЭЭГ (qEEG), уникальных для легкой черепно-мозговой травмы (лЧМТ).

Острые изменения ЭЭГ после легкой черепно-мозговой травмы

Сразу после лЧМТ наблюдается эпилептиформная активность (резкие волны высокой амплитуды или высокочастотные разряды), за которой следует диффузное подавление активности коры головного мозга, обычно продолжающееся 1-2 мин, с последующим диффузным замедлением ЭЭГ, которая возвращается к нормальному исходному уровню в течение 10 минут до 1 часа.123 qEEG наиболее часто показывает немедленное снижение средней альфа частоты,4 с повышенной тета,56 увеличение дельта,7 или увеличение отношения тета / альфа.89

Подострые изменения ЭЭГ при легкой черепно-мозговой травме

Через несколько недель или месяцев после ЧМТ наблюдается увеличение на 1-2 Гц частоты затылочного альфа-ритма, что объясняется возвращением к исходному исходному уровню после посттравматического замедления.10 Большинство аномалий ЭЭГ разрешаются к 3 месяцам, а 90% исчезают в течение 1 года после травмы головы.11

Хронические изменения ЭЭГ при легкой черепно-мозговой травме

У пациентов с посткоммоционным синдромом наблюдались такие ЭЭГ-корреляты как более высокая мощность в дельта-диапазоне (1,5–5 Гц) и более низкая мощность в альфа-диапазоне (8,5–12 Гц).12

ЭЭГ-корреляты субдуральной гематомы

Классический ЭЭГ-маркер субдуральной гематомы – снижение активности мозга в пораженном полушарии. Этот так называемый дефект изоляции имеет меньшую амплитуду по сравнению с противоположным полушарием. Кроме того может быть нарушен или даже отсутствовать задний доминантный ритм. Если гематома обширная, то может быть выраженное замедление. Следует подчеркнуть, что существует значительная вариабельность ЭЭГ, и не всегда можно увидеть классическую фоновую депрессию. Если субдуральная гематома  небольшая, выраженных изменений на ЭЭГ может не быть.

Также обнаруживается одностороннее угнетение мозговой активности при субдуральных гигромах и атрофических процессах, вторичных по отношению к врожденному повреждению головного мозга. Кроме того, порэнцефалия приводит к депрессии фона, что может представлять собой практически изопотенциальную (плоскую) картину.

ЭЭГ-корреляты ишемического инсульта

Острый кортикальный инсульт

Острый правосторонний инсульт

ЭЭГ показывает очаговое уменьшение амплитуды, но необходимо отметить, что подобное ослабление напряжения можно увидеть, когда между корой и электродами увеличивается количество жидкости или крови (см. субдуральная гематома). Асимметрия бета-ритмов со снижением амплитуды. Полиморфные очаговые медленные волны могут появиться в области со сниженной амплитудой, что свидетельствует о вовлечении белого вещества. У некоторых пациентов с острым инфарктом могут регистрироваться эпилептиформные потенциалы (острые волны и / или спайки). Кроме того, ЭЭГ иногда выявляет паттерн латерализованных периодических разрядов. 

Например, обычная картина ЭЭГ при окклюзии средней мозговой артерии выявляет снижение быстрых частот и нерегулярный или полиморфный дельта-фокус в пораженном полушарии, максимальные во фронтальной, височной и теменной областях. Кроме того, обычно нарушается задний доминантный ритм.

Во время сна наблюдается угнетение веретен сна и вертексные острые волны на стороне поражения могут служить дополнительным свидетельством очаговой церебральной дисфункции.

Когда наступает отек, замедление может быть более выраженным. Во время бессознательного состояния, возможно, из-за внутричерепного сдвига срединной линии, противоположное полушарие также будет демонстрировать замедление и дезорганизацию.

Сопутствующее повышенное внутричерепное давление или инфаркты глубокого белого вещества могут сопровождаться прерывистой генерализованной ритмической дельта-активностью с преобладанием во фронтальной области.

Затылочные инсульты

Хронический затылочный инсульт справа

Замедление в задней височной и затылочной областях может быть очевидным наряду с ипсилатеральным уменьшением или разрушением заднего доминантного ритма. Когда глаза открыты, задний доминантный ритм затухает в большинстве обычных контрольных случаев. Одностороннее нарушение этого ослабления может быть вызвано ипсилатеральным поражением теменных и височных долей. Это может быть ранним и незаметным ЭЭГ-маркером инсульта или другого поражения и широко известно как феномен Банко.

Окклюзия передней мозговой артерии обычно приводит к фронтальному замедлению, иногда с фронтальной латерализованной ритмической дельта-активностью или даже фронтально преобладающей генерализованной ритмической дельта-активностью. В таких случаях сохраняются затылочные ритмы.

Лакунарные инсульты с вовлечением внутренней капсулы или базальных ганглиев

Вместо демонстрации очагового замедления запись у таких пациентов обычно нормальная. В качестве альтернативы она может содержать легкую диффузную аномалию без латерализующих особенностей.

Транзиторные ишемические атаки

ЭЭГ обычно нормальная или нефокальная, однако, в некоторых случаях может наблюдаться прерывистое очаговое замедление (в отсутствие неврологической картины). Если ЭЭГ получена при наличии у пациента симптомов, может наблюдаться соответствующее очаговое замедление.

ЭЭГ-корреляты геморрагического инсульта

ЭЭГ-корреляты будут зависеть от места поражения, степени патологии и состояния сознания пациента. Относительно небольшое кровоизлияние в семиовальный центр приводит к незначительной степени латерализованного замедления. Кровоизлияния в базальные ганглии с обтурацией проявляются в виде заметного нарушения электрокортикальной активности с двусторонней дельта-активностью. Может быть отмечена латерализация пораженной стороны, хотя на фоне подавленного сознания асимметрия может быть невыраженной. В таких часто встречается генерализованная ритмическая дельта-активность.

ЭЭГ-корреляты метаболических расстройств

Генерализованные периодические разряды с преимущественно трехфазной морфологией

Отличительным признаком метаболической энцефалопатии является диффузное замедление. Кроме того, задний доминантный ритм неизменно нарушается и замедляется или отсутствует. Замедление может быть слабо или сильно выраженным, в зависимости от степени энцефалопатии и уровня сознания. Замедление обычно симметрично, если нет основного очагового поражения головного мозга, не связанного с нарушением обмена веществ. В таких случаях может наблюдаться очаговое и диффузное замедление. При попытке разбудить пациента может произойти увеличение фоновой частоты, что свидетельствует о реактивности ЭЭГ. В дополнение к диффузному замедлению может быть зафиксировано фронтальное преобладание генерализованной ритмической дельта-активности. Обратите внимание, что фронтальное преобладание генерализованной ритмической дельта-активности является неспецифическим ЭЭГ-маркером и также может наблюдаться при интоксикациях, повышенном внутричерепном давлении и глубоких структурных поражениях.

Важной особенностью метаболических энцефалопатий являются трехфазные волны, которые могут становиться периодическими (генерализованный периодические разряды с трехфазной морфологией). Классически первоначальное отклонение этой трехфазной волны отрицательное (восходящее) и кратковременное, второе отклонение положительное (нисходящее) и немного более продолжительное, а третье отклонение отрицательное (восходящее) и самое медленное. Кроме того, классическая трехфазная метаболическая волна демонстрирует передне-заднюю задержку, то есть фронтальный компонент опережает задний компонент примерно на 100 мс. Генерализованный периодические разряды с трехфазной морфологией классически наблюдаются при печеночной энцефалопатии, но могут наблюдаться при уремии, сепсисе и электролитных нарушениях. Однако двухфазные генерализованные острые волны, фокальные и мультифокальные эпилептиформные потенциалы, а также фокальные и генерализованные судороги могут наблюдаться при токсических метаболических состояниях.

Пароксизмы

Таблица 1. Типы пароксизмов и ассоциированные с ними ЭЭГ-корреляты

Генерализованные приступы
Генерализованные тонико-клонические припадки Генерализованная быстрая активность (> 10 Гц), которая увеличивается по амплитуде и уменьшается по частоте во время тонической фазы, медленные волны во время клонической фазы
Абсансные приступы
Простой малый приступ Регулярные и симметричные генерализованные комплексы спайк- медленная волна с частотой 3 Гц.
Атипичный малый приступ Диффузный иногда нерегулярный комплекс спайк-волна <2,5 Гц. Может быть асимметричным
Миоклонический абсанс Регулярные и симметричные генерализованные 3 Гц комплексы спайк-медленная волна
Миоклония век Генерализованные спайковые, полиспайковые и волновые разряды 3–6 Гц, которые активируются закрытием глаз или мерцающим светом.
Миоклонические приступы
Миоклонические приступы Эпилептический миоклонус обычно по времени привязан к генерализованному полиспайку, за которым следует волна. Миоклонус может не иметь ЭЭГ-коррелята
Миоклонико-атонические приступы Судорожное движение коррелирует с генерализованным полиспайком; атония коррелирует с последующей медленной волной.
Миоклонико-тонические приступы Судорожное движение коррелирует с генерализованным спайком, а тонический компонент может коррелировать с быстрой низковольтной активностью
Тонические судороги Низковольтная быстрая активность или активность 9–10 Гц, которая может увеличиваться по амплитуде и уменьшаться по частоте
Клонические судороги Быстрая активность> 10 Гц или случайные спайки и волны
Атонические судороги Электродекремент, полиспайк и волна или быстрая низкоамплитудная активность
Фокальный приступ
Фокальный припадок На ЭЭГ может регистрироваться ритмическая активность различной морфологии в пораженной области мозга. При приступах, в которых не задействовано по крайней мере 6 см² коры головного мозга, ЭЭГ может не показывать никаких изменений по сравнению с фоновой ЭЭГ
Другие
Эпилептический спазм Фоновая ЭЭГ показывает высоковольтный хаотический паттерн, известный как гипсаритмия. ЭЭГ во время спазма может демонстрировать диффузную медленную волну с последующим электродеркрементом, только электродеркремент или генерализованную пароксизмальную низкоамплитудную быструю активность

ЭЭГ-корреляты эпилепсии

➥ Читайте подробнее: Изменения ЭЭГ при эпилепсии

Эпилепсия это заболевание головного мозга, которое определяется любым из следующих состояний:

  1. по крайней мере два неспровоцированных (или рефлекторных) припадка, происходящие с интервалом> 24 ч;
  2. один неспровоцированный (или рефлекторный) припадок и вероятность новых припадков, аналогичная общему риску рецидива после двух неспровоцированных припадков (не менее 60%);
  3. диагностика эпилептического синдрома.

Эпилептический синдром или электроклинический синдром конкретно относится к идентифицируемым расстройствам, основанным на множестве определяющих характеристик, включая, помимо прочего, возраст начала, характеристики ЭЭГ и тип приступа. 

Необходимо отметить, что диагноз эпилепсия при наличии только характерных ЭЭГ-маркеров поставить нельзя.

Таблица 2. ЭЭГ-корреляты эпилепсий

ЭпилепсияЭЭГ-коррелят
Неонатальный период
Доброкачественная семейная неонатальная эпилепсия, третий день жизниНормальный фон. Альтернативный паттерн - острая тета (тета-активность с примесью острых волн) и мультифокальные спайки
Младенчество
Эпилепсия младенчества с мигрирующими фокальными припадками, <6 месяцев Фон вначале нормальный, а затем ухудшается. Мультифокальные спайки между припадками. Припадки с мультифокальным электрографическим началом
Миоклоническая эпилепсия младенчества, 6 месяцев-2 года Нормальный фон. Миоклонус связан с генерализованными спайковыми и полиспайковыми разрядами
Доброкачественная детская эпилепсия, 3-10 месяцев Нормальный фон. Могут наблюдаться вертексные спайки на ЭЭГ сна
Детство
Эпилепсия с миоклоническими атоническими (ранее астатическими) приступами, от 7 месяцев до 6 лет, пик 2-6 лет Фон с самого начала может быть нормальным. Интериктальная ЭЭГ может показать генерализованные эпилептиформные потенциалы и теменную тета. Может перейти в эпилептический статус после ГТКС
Доброкачественная эпилепсия с центрально-височными спайками, 3–13 лет, пик 7 лет Нормальный фон. Обильные двусторонние или односторонние центрально-височные спайки, активируемые сном
Аутосомно-доминантная ночная лобная эпилепсия. Вариабельна, в среднем 9 лет Нормальный фон. Могут быть спайки в передней области. Судороги на ЭЭГ часто отрицательные относительно поверхности скальпа (surface negative)
Затылочная эпилепсия с поздним началом (тип Гасто), 3–16 лет, пик 5 летПреимущественно затылочные спайки и острые волны, активируемые во сне, при закрытии глаз или в темноте
Эпилепсия с миоклоническими абсансами, 1–12 лет, пик 7 лет Фон нормальный. Интериктальная ЭЭГ с генерализованными спайками, полиспайками и волнами 3 Гц.
Детская абсансная эпилепсия, 4–8 лет, пик 5 лет Нормальный фон. Может наблюдаться преобладающая затылочная ритмическая дельта-активность. Интериктальные генерализованные спайки или фрагменты спайков. Во время приступов спайк-волна 3 Гц
Подростковый возраст - взрослый
Ювенильная абсансная эпилепсия, 8–20 лет, пик 9–13 лет Аналогично детской абсансной эпилепсии
Юношеская миоклоническая эпилепсия, 8–25 лет Нормальный фон. В интериктальном периоде в большинстве будут генерализованные полиспайковые и спайковые разряды 4-6 Гц
Прогрессирующая миоклоническая эпилепсия. Вариабельное начало Фон в начале может быть нормальным , но со временем ухудшается. Межприступная ЭЭГ может показывать генерализованные и фокальные спайки. Большие соматосенсорные или зрительные вызванные потенциалы
Аутосомно-доминантная эпилепсия с особенностями слухаФон нормальный. У меньшинства есть очаговые височные эпилептиформные потенциалы интериктально. Иктальная ЭЭГ показывает темпоральное начало
Другие семейные височные эпилепсии Видно замедление фокальной височной доли. Редкие височные эпилептиформные потенциалы
Менее выраженная связь с возрастом
Семейная фокальная эпилепсия с различными очагами (от младенчества до взрослого) Нормальный фон. Может иметь очаговые эпилептиформные потенциалы интериктально.
Рефлекторная эпилепсия Эти эпилепсии могут быть очаговыми или генерализованными с нормальным или патологическим фоном
Уникальные комбинации
Мезиальная височная эпилепсия со склерозом гиппокампа На заднем фоне может наблюдаться очаговое замедление из-за пораженной височной доли. У большинства есть интерктальные передние височные острые волны или спайки. Иктальная ЭЭГ часто показывает ритмичные тета или альфа из пораженной височной доли
Гемиконвульсия – гемиплегия – эпилепсия, <2 лет Гемиконвульсия – гемиплегия – эпилепсия, <2 лет

ГТКС – генерализованные тонико-клонические судороги

ЭЭГ-корреляты комы

➥ Читайте подробнее: Коматозные состояния

В коме ЭЭГ может показывать широкий спектр паттернов, включая альфа-кому, подавление вспышек или даже бессудорожный эпилептический статус. 

Нереактивная ЭЭГ

Альфа-кома

Это отдельная комбинация ЭЭГ-коррелятов, обычно возникающих в результате широко распространенного церебрального повреждения (например, от аноксии). В этом случае ритмическая альфа обычно проявляется наиболее заметно во фронтальных отведениях, но может быть представлена ​​диффузно. Нет реакции на внешние раздражители или пассивное открытие глаз. Циклы сна и бодрствования отсутствуют. 

Тета или дельта кома

Если на фоне преобладает дельта- или тета-активность, кома может быть названа дельта-тета-комой. 

Кома с веретенами

Кома с веретенами включает ЭЭГ-корреляты в виде выраженной веретенообразной активности, аналогичной той, что наблюдается во 2 стадии сна. 

Бета-кома

Бета-кома характеризуется высокой амплитудой бета-активности, иногда преобладающей во фронтальной области. 

ЭЭГ-корреляты деменции

Существует много подтипов деменции, для которых в основном не выделяют специфических ЭЭГ-коррелятов, часто на ЭЭГ наблюдается замедление заднего доминантного ритма, исчезновение обычной передней бета-активности и постепенное увеличение диффузного замедления. Тем не менее, например, при лобно-височной деменции имеется фокальное замедление. 

Болезнь Альцгеймера

➥ Читайте подробнее: Болезнь Альцгеймера

Деменция при болезни Альцгеймера

На ранних стадиях болезнь Альцгеймера может практически не показывать аномалий на ЭЭГ. По мере прогрессирования болезни сначала происходит замедление заднего доминантного ритма, который в конечном итоге может полностью исчезнуть. Эпилептиформные разряды могут появиться позже в процессе и быть очаговыми, генерализованными или периодическими.

При визуальном анализе ЭЭГ в спокойном состоянии можно наблюдать следующие характерные ЭЭГ-корреляты: увеличение широко распространенной дельта- и тета-активности, а также снижение задней альфа- и бета-активности.1314 Однако данные ЭЭГ-корреляты характерны только для последних стадий заболевания.

Поэтому для ЭЭГ диагностики болезни Альцгеймера стали использовать количественный спектральный анализ ЭЭГ, который при болезни Альцгеймера предоставляет больше количественных данных, чем визуальный анализ. К qEEG-маркерам болезни Альцгеймера относят увеличение мощности дельта- и тета-мощности и параллельное снижение мощности альфа- и бета-активности. Чтобы быть более точным, количество относительного тета-диапазона увеличивается, а количество быстрого альфа-диапазона уменьшается. Наблюдают также нарушение функциональной связи между лобно-теменной и лобно-височной областями в альфа- и бета-диапазонах частот. Измерения глобальной согласованности и глобальной корреляции, которые являются показателями функциональной связности, различаются в пределах определенных частотных диапазонов, указывая на снижение функциональной связности в альфа- и тета-диапазонах частот.15 Значительно увеличенная омега-комплексность (omega complexity) и более низкая вероятность синхронизации также наблюдаются при болезни Альцгеймера в частотных диапазонах 0,5–25 Гц.16

Мультиинфарктная деменция

При мультиинфарктной деменции запись, скорее всего, будет отображать асимметричные элементы. Однако ее трудно отличить от других типов деменции как по клиническим, так и по данным ЭЭГ.

Болезнь Крейтцфельдта – Якоба 

Болезнь Крейтцфельдта – Якоба (БКЯ)

С прогрессированием заболевания фоновые ритмы фрагментируются и разрушаются. Появляется и увеличивается диффузное замедление. Позже регистрируются характерные периодические острые волновые разряды, часто с частотой 1 Гц. Вначале разряды могут быть более нерегулярными и даже очаговыми, а затем становятся генерализованными и синхронными.

Фоновая активность уменьшается по амплитуде. В конце концов в ЭЭГ преобладают периодические разряды без видимого фона.

Перед смертью происходит уменьшение и окончательное исчезновение разрядов, ЭЭГ становится без резко выраженных особенностей.

ЭЭГ-корреляты умственной отсталости

Среди пациентов с умеренной степенью умственной отсталости в 85% случаев при открытых и закрытых глазах, а также гипервентиляции наблюдается снижение частоты альфа-ритма в затылочных отведениях около 7,3 ± 0,5 Гц. При проведении ритмической фотостимуляции снижения частоты альфа-ритма не происходит. 

У пациентов с тяжелой степенью умственной отсталости данные изменения регистрируются только у 25%.

Также при зрительной стимуляции (открывание глаз) колебания в тета-диапазоне угнетаются на 20-40% при подсчете индексов и обладают характеристиками “зрительного” альфа ритма.17

ЭЭГ-корреляты депрессии 

Наиболее часто ЭЭГ-маркерами депрессии являются:

  • фронтальная асимметрия альфа мощности; 
  • регионально-специфичные изменения мощности в медленных и бета диапазонах; 
  • нарушения структуры сна. 

До начала лечения наблюдается избыток бета активности, особенно выраженный. При этом некоторые авторы отмечают подобную аномалию в передней области, а другие – в задней. Часто отмечается рост альфа активности, а для большой депрессии повышение значения индекса альфа ритма , увеличение мощности гамма, с преобладанием в передних областях.

В качестве основной характеристики отличающей нелеченных депрессивных больных от здоровых считают повышение плотности диполей дельта волн в правом затылочном регионе.

У женщин с данным расстройством наблюдают снижение абсолютной и увеличение относительной мощности и снижение средней частоты дельта и тета волн. 

Согласно фронтальной межполушарной модели отличительным ЭЭГ- маркером депрессивного состояния является левая фронтальная гипоактивация в виде повышения мощности в данной области альфа ритма как в фоновой ЭЭГ, так и при выполнении различных заданий.

Также отмечают асимметрию не только в передних, но и в задних регионах при детской и взрослой депрессии. 

Еще одним хорошо известным ЭЭГ-коррелятом депрессии являются нарушения в ЭЭГ сна: 

  • сокращение длительности медленноволновых стадий сна; 
  • сокращении латентного периода наступления фазы REM и повышением его общей длительности;
  • преобладание бета и альфа волн;
  • снижения дельта активности;
  • появление правополушарной асимметрии медленных и быстрых ритмов во время быстроволновой фазы.18

Footnotes

  1. Walker A. E., Kollros J. J., Case T. J. The physiological basis of concussion //Journal of neurosurgery. – 1944. – Т. 1. – №. 2. – С. 103-116. [Google Scholar]
  2. MEYER JS, DENNY-BROWN D. Studies of cerebral circulation in brain injury. II. Cerebral concussion. Electroencephalogr Clin Neurophysiol. 1955 Nov;7(4):529-44. doi: 10.1016/0013-4694(55)90078-x.
  3. Hayes RL, Katayama Y, Young HF, Dunbar JG. Coma associated with flaccidity produced by fluid-percussion concussion in the cat. I: Is it due to depression of activity within the brainstem reticular formation? Brain Inj. 1988 Jan-Mar;2(1):31-49. doi: 10.3109/02699058809150930.
  4. Tebano MT, Cameroni M, Gallozzi G, Loizzo A, Palazzino G, Pezzini G, Ricci GF. EEG spectral analysis after minor head injury in man. Electroencephalogr Clin Neurophysiol. 1988 Aug;70(2):185-9. doi: 10.1016/0013-4694(88)90118-6.
  5. McClelland RJ, Fenton GW, Rutherford W. The postconcussional syndrome revisited. J R Soc Med. 1994 Sep;87(9):508-10. PMID: 7932452; PMCID: PMC1294762.
  6. Fenton GW. The postconcussional syndrome reappraised. Clin Electroencephalogr. 1996 Oct;27(4):174-82. PMID: 9465280.
  7. Gosselin N, Lassonde M, Petit D, Leclerc S, Mongrain V, Collie A, Montplaisir J. Sleep following sport-related concussions. Sleep Med. 2009 Jan;10(1):35-46. doi: 10.1016/j.sleep.2007.11.023.
  8. Watson MR, Fenton GW, McClelland RJ, Lumsden J, Headley M, Rutherford WH. The post-concussional state: neurophysiological aspects. Br J Psychiatry. 1995 Oct;167(4):514-21. doi: 10.1192/bjp.167.4.514.
  9. Chen XP, Tao LY, Chen AC. Electroencephalogram and evoked potential parameters examined in Chinese mild head injury patients for forensic medicine. Neurosci Bull. 2006 May;22(3):165-70. PMID: 17704845
  10. Koufen H, Dichgans J. Häufigkeit und Ablauf von traumatischen EEG-Veränderungen und ihre klinischen Korrelationen: Systematische Verlaufsuntersuchungen bei 344 Erwachsenen [Frequency and course of posttraumatic EEG-abnormalities and their correlations with clinical symptoms: a systematic follow up study in 344 adults (author’s transl)]. Fortschr Neurol Psychiatr Grenzgeb. 1978 Apr;46(4):165-77. German. PMID: 246415.
  11. Nuwer MR, Hovda DA, Schrader LM, Vespa PM. Routine and quantitative EEG in mild traumatic brain injury. Clin Neurophysiol. 2005 Sep;116(9):2001-25. doi: 10.1016/j.clinph.2005.05.008.
  12. Lewine JD, Davis JT, Bigler ED, Thoma R, Hill D, Funke M, Sloan JH, Hall S, Orrison WW. Objective documentation of traumatic brain injury subsequent to mild head trauma: multimodal brain imaging with MEG, SPECT, and MRI. J Head Trauma Rehabil. 2007 May-Jun;22(3):141-55. doi: 10.1097/01.HTR.0000271115.29954.27.
  13. Rae-Grant A, Blume W, Lau C, Hachinski VC, Fisman M, Merskey H. The Electroencephalogram in Alzheimer-Type DementiaA Sequential Study Correlating the Electroencephalogram With Psychometric and Quantitative Pathologic DataArch Neurol. 1987;44(1):50–54. doi: 10.1001/archneur.1987.00520130042015
  14. Brenner R. P., Reynolds III C. F., Ulrich R. F. Diagnostic efficacy of computerized spectral versus visual EEG analysis in elderly normal, demented and depressed subjects //Electroencephalography and Clinical Neurophysiology. – 1988. – Т. 69. – №. 2. – С. 110-117. [Google Scholar]
  15. B. Jelles, Ph. Scheltens, W.M. van der Flier, E.J. Jonkman, F.H. Lopes da Silva, C.J. Stam, Global dynamical analysis of the EEG in Alzheimer’s disease: Frequency-specific changes of functional interactions, Clinical Neurophysiology, Volume 119, Issue 4, 2008, Pages 837-841, ISSN 1388-2457, doi: 10.1016/j.clinph.2007.12.002.
  16. Balázs Czigler, Dóra Csikós, Zoltán Hidasi, Zsófia Anna Gaál, Éva Csibri, Éva Kiss, Pál Salacz, Márk Molnár, Quantitative EEG in early Alzheimer’s disease patients — Power spectrum and complexity features, International Journal of Psychophysiology, Volume 68, Issue 1, 2008, Pages 75-80, ISSN 0167-8760, doi: 10.1016/j.ijpsycho.2007.11.002.
  17. Кайсманова М.П., Колядина А.А. ОСОБЕННОСТИ ЭЭГ КОРРЕЛЯТОВ ПРИ УМСТВЕННОЙ ОТСТАЛОСТИ // FORCIPE. 2020. №S. URL: https://cyberleninka.ru/article/n/osobennosti-eeg-korrelyatov-pri-umstvennoy-otstalosti (дата обращения: 07.03.2021).
  18. Лапин Игорь Александрович, Алфимова Маргарита Валентиновна Ээг-маркеры депрессивных состояний // Социальная и клиническая психиатрия. 2014. №4. URL: https://cyberleninka.ru/article/n/eeg-markery-depressivnyh-sostoyaniy (дата обращения: 07.03.2021).