Коматозные состояния

Кома – наиболее выраженная степень угнетения сознания, снижение уровня функциональной активности мозга, обусловленное патологическим процессом. Задачи, стоящие перед электрофизиологом при исследовании больного в коматозном состоянии, заключаются в объективном определении структуры нарушений для нестабильных и потенциально обратимых (обратимых) состояний. Важным остается прогноз восстановления нормальной деятельности головного мозга по картине ЭЭГ, а также определение его функциональной активности или смерти. Особенно значимо исследование ЭЭГ в системе других тестов для определения необратимого угасания жизнедеятельности мозга.

Этиологией комы могут быть электролитные, эндокринные нарушения, сосудистые заболевания, отравления, инфекционно-воспалительные заболевания, новообразования, пищевые нарушения, наследственные метаболические заболевания, органная недостаточность, эпилептические состояния, травмы и пр. (Петрухин А.С., 2004).

Исследования ЭЭГ при коматозных состояниях разного генеза показывают значительную общность изменений биоэлектрической активности и независимость ее от этиологического фактора комы. Отмечена корреляция изменений ЭЭГ со степенью нарушения сознания. Существует общее соответствие между изменением в паттерне ЭЭГ и глубиной и тяжестью комы. Изменения ЭЭГ можно проследить при последовательном тестировании для отслеживания прогресса пациента в коматозном состоянии. У пациентов с ухудшением неврологического статуса параллельно отмечается ухудшение ЭЭГ-признаков. Подобным образом у пациентов с прогрессирующим неврологическим улучшением отмечается сопутствующее улучшение ЭЭГ, таким образом, ЭЭГ может служить полезным дополнением к клиническим обследованиям1234. С появлением новых оценочных шкал ЭЭГ точность прогнозирования выживаемости (или смерти) в настоящее время увеличилась до 90%.

ЭЭГ как метод функциональной диагностики способствует установлению причины заболевания, повлекшего за собой кому. Этиологию комы помогают установить специфические паттерны ЭЭГ, которые присутствуют при метаболических, печеночных, токсических комах, инфекционных и дегенеративных энцефалопатиях, последствиях эпилептического статуса. Различные причины сопора и комы, как правило, ассоциируются с различными ЭЭГ-паттернами. Метаболические нарушения, такие как печеночная или почечная дисфункция, характеризуются замедлением фоновых ритмов и наличием трехфазных волн. Гипоксия и наркотическая интоксикация сопровождаются рядом аномальных паттернов ЭЭГ, таких как «вспышка-подавление», α-комы и веретенные комы, «барбитуратная кома-генерализованные ß-веретена», а герпесный менингоэнцефалит – периодическими комплексами5.

Особенности картины ЭЭГ коррелируют с состоянием больного и позволяют выделить стадии комы, характеризующиеся определенными клиническими показателями и определенными чертами ЭЭГ. Наиболее распространенным и признанным большинством электрофизиологов является определение четырех стадий комы по клиническим и ЭЭГ-показателям, предложенное Fischgold, Mathis (1959).

Стадии комы

Первая стадия. В начальных и неглубоких стадиях комы, характеризующихся спутанностью сознания, сонливостью, частичной утратой контакта с окружающим, иногда определяемых как сопор. Пациент сонлив, но пробуждается, при его пробуждении не наблюдается утраты мозговых рефлексов иногда спутан, цефалгические рефлексы и вегетативные функции сохранны. На ЭЭГ смесь α-, θ- и монофазных медленных волн в лобных областях или появление фокуса δ-волн. При пробуждении – реакция ЭЭГ в форме начальной блокады волн.

Вторая стадия: отсутствие пробуждения, изменения цефалгических рефлексов, непостоянная экстензорная поза и циклические вегетативные изменения. На стимул можно получить лишь моторные или односложные словесные ответы; мигательные, корнеальные, а иногда и глотательные рефлексы исчезают. На ЭЭГ отмечена δ-активность, перемежающаяся с периодами уплощения и частых ритмов, которые проявляются в период замедления сердечных сокращений и дыхания. Эта стадия комы носит также название реактивной комы, поскольку могут быть зафиксированы некоторые реакции больного на внешние воздействия и при интенсивных стимулах с ним может быть установлен контакт. При воздействии интенсивного звука или вспышек света на ЭЭГ может возникать перестройка, чаще всего выражающаяся в появлении более высокочастотной активности типа быстрого θ-ритма (6-7 Гц), α-ритма, полиритмической активности более низкой амплитуды, чем фоновая активность.

Третья стадия, носящая также название ареактивной комы. Отсутствие или снижение цефалгических рефлексов, экстензорная поза, тахикардия, гипотензия, гипервентиляция или дыхание Чейна-Стокса и гипертермия. Контакт с больным невозможен, все рефлексы исчезают и наступают вегетативные расстройства, временами децеребрация, ЭЭГ стремится стать монотонной, почти полностью отсутствует реакция на стимулы. ЭЭГ характеризуется регулярной δ-активностью обычно самой низкой частоты (0,5-1 Гц), амплитуда может быть различной, причем снижение амплитуды является показателем ухудшения состояния мозга и углублением комы.

Четвертая стадия: кардиореспираторная недостаточность, потеря всех цефалгических рефлексов, мидриаз (расширение зрачка), гипотермия, отсутствие реакции на болевые стимулы. ЭЭГ характеризуется резким снижением электрической активности, потенциалы в частоте δ могут быть зарегистрированы только при большом усилении (порядка 3,5 мкВ/мм), при увеличении тяжести состояния больного появление изоэлектрической, или «нулевой» ЭЭГ. Отсутствием электрической активности мозга определяют регистрацию с отсутствием колебаний потенциала, превышающих собственный шум электроэнцефалографа при чувствительности канала 3,5 мкВ/мм. Дальнейшее ухудшение состояния мозга приводит к так называемой терминальной коме, которая означает по существу клиническую смерть мозга.

Характеристики стадий комы

Все четыре стадии комы – сопор, реактивная кома, ареактивная кома и терминальная стадии, – на ЭЭГ имеют определенные четкие характеристики, позволяющие дифференцировать эти стадии, что является несомненным достоинством метода ЭЭГ дополнительно к клиническим исследованиям пациента, находящегося в условиях палаты интенсивной терапии или реанимационного отделения. Соответственно, можно прогнозировать течение изменения уровня функций мозга в зависимости от стадии комы, и здесь важность ЭЭГ-исследований трудно переоценить. ЭЭГ часто может быть надежным предиктором выхода из комы. Изменения в характере ЭЭГ может указывать как на углубление, так и на ослабление комы. Общее снижение амплитуды биоэлектрической активности, наличие генерализованных разрядов «вспышка-подавление», двусторонних независимых периодических латерализованых разрядов генерализованных периодических структур, особенно с эпилептиформной активностью, а также α- или α-, θ-паттерн комы определяют плохой прогноз выхода из комы6. ЭЭГ, как правило, имеет незначительную специфичность в отношении этиологии, но некоторые паттерны ЭЭГ-комы свидетельствуют в пользу конкретных диагнозов: например, трехфазные волны часто встречаются у молодых пациентов с печеночной и почечной недостаточностью, тогда как веретенная кома, как полагают, указывает на дисфункцию на уровне ствола головного мозга7.

Одна из первых систем классификации ЭЭГ для коматозных больных была разработана в 1988 г.8. Она включала 5 категорий (типов) нарушений ЭЭГ в зависимости от основной частоты ЭЭГ-активности. Эта классификация используется наиболее широко, так как довольно проста и доказала высокую точность прогноза.

α-Кома или α-сопор

Определение: ЭЭГ пациента в коме или сопоре с преобладанием активности α-диапазона.

Интерпретация: ЭЭГ у пациентов в сопоре или коме могут выглядеть как ЭЭГ бодрствования и имеют следующие причины: очаговое поражение на понтомезэнцефальном уровне, вызывающее нарушение сознания без поражения механизмов генерации основных ЭЭГ-ритмов, в некоторых случаях с сохранной реакцией на фотостимуляцию. α-Кома всегда имеет неблагоприятный прогноз, за исключением случаев лекарственной интоксикации, восстановление в состояние самодостаточности крайне редко, как правило, оно заканчивается смертью или хроническим вегетативным состоянием снижение амплитуды свидетельствует об углублении комы (рис. 1).

Сопор-кома. Рак правой молочной железы, метастазы в лимфатические узлы средостения, опухолевая интоксикация. На электроэнцефалограмме отмечается генерализованная α-активность с частотой 8 колебаний/с, перемежающаяся с θ-и ß-активностью. α-Ритм слабо модулирован, форма α-волн с заостренными вершинами
Рис. 1. Женщина, 76 лет. Сопор-кома.

ß-Кома

Определение: ЭЭГ с доминирующей ß-активностью амплитудой >30 мкВ у пациентов в состоянии сопора или комы.

Интерпретация: ß-кома или ß-сопор чаще всего вызваны интоксикацией и поэтому обычно имеют обратимый характер (рис 2).

На электроэнцефалограмме отмечается генерализованная ß-активность с частотой 14-24 колебаний/с, перемежающаяся с Θ- и δ-активностью
Рис. 2. На электроэнцефалограмме отмечается генерализованная ß-активность с частотой 14-24 колебаний/с, перемежающаяся с Θ- и δ-активностью

θ-Кома

Определение: ЭЭГ у пациентов в состоянии сопора или комы с доминирующей θ-активностью и амплитудой >30 мкВ.

Интерпретация: регистрируется у пациентов в коме или сопоре, которые вызваны выраженной диффузной энцефалопатией. Прогноз зависит от основного процесса, потенциально обратим (рис. 3).

Электроэнцефалограмма больного. Рак желудка. Кома 2. В электрограммах левого полушария регистрируется монотонная θ-активность с частотой 5-6 колебаний/с и амплитудой 30 мкВ. В электрограммах правого полушария амплитуда биоэлектрической активности значительно снижена (
Рис. 3. Электроэнцефалограмма больного.

δ-Кома

Определение: ЭЭГ у пациентов в состоянии сопора или комы с преобладанием нерегулярной высокоамплитудной δ-активности.

Интерпретация: δ-кома – это ЭЭГ-паттерн у пациентов, причиной коматозного (сопорозного) состояния которых является выраженная диффузная энцефалопатия. Вероятно, в генезе нерегулярных δ-колебаний главную роль играет корковая дисфункция. Увеличение числа медленных волн и их амплитуды предполагает усиление тяжести заболевания, однако с углублением комы амплитуда медленных волн может уменьшаться. Таким образом, уменьшение амплитуды может отражать тенденцию как к усилению, так и к снижению тяжести заболевания. Прогноз в значительной степени зависит от основного процесса. Потенциально обратимое состояние. Сохранность δ-активности после выхода пациента из комы не является плохим признаком до тех пор, пока существует тенденция к улучшению ЭЭГ (рис. 4).

Пример электроэнцефалограммы больной, 36 лет. Вирус иммунодефицита человека, 4Б, печеночная недостаточность. Кома 1. В электрограммах всех исследуемых структур регистрируется диффузная δ-активность с частотой 1-2 колебаний/с, амплитудой до 50 мкВ и вспышки синхронных разрядов δ-волн амплитудой >70 мкВ
Рис. 4. Пример электроэнцефалограммы больной, 36 лет.

Веретенная кома

Электроэнцефалограмма больного. Глиобластома. В электрограммах всех исследуемых структур регистрируются веретена высокочастотной ß-активности с амплитудой, несколько превышающей 50 мкВ
Рис. 5. Электроэнцефалограмма больного.

Определение: ЭЭГ напоминает типичный паттерн II стадии сна и регистрируется у пациентов в сопоре/коме. Чаще всего наблюдается у пациентов с поражениями ствола, которые вызывают нарушение сознания, но не затрагивают структуры, ответственные за механизмы генерации сна. Очаг обычно располагается на понтомезэнцефальном уровне, в верхних отделах. Прогноз относительно благоприятный, если нет дальнейшего нарастания основного очага (рис. 5).

Определенные паттерны ЭЭГ подтверждают более или менее специфические клинические ситуации. Периодические ЭЭГ-паттерны по внешнему виду обычно состоят из эпилептиформных разрядов, которые происходят через регулярные промежутки времени у пациентов в критических состояниях. Обычно они классифицируются как периодические латерализованные эпилептиформные разряды, двусторонние независимые или генерализованные эпилептиформные разряды и трехфазные волны. Клиническая значимость периодических паттернов ЭЭГ не определена, это связано с различной этиологией, и многие авторы предполагают, что эти паттерны в некоторых случаях однозначно эпилептогенны. Их определение и классификация имеют большое значение для установления точной корреляции между клиническими, неврологическими, лабораторными и данными нейровизуализации с результатами ЭЭГ91011.

Периодические так называемые полиморфные комплексы Радермекера являются важным ЭЭГ-отражением некоторых видов энцефалопатий (рис. 6). Комплексы Радермекера представляют собой стереотипные полиморфные генерализованные разряды волн высокой амплитуды (до 500 мкВ), следующие с интервалом от нескольких секунд до десятков секунд (Zschocke S., 2004). Диагностическая значимость этих паттернов ЭЭГ обсуждается уже с первых публикаций12. Увеличение частоты разрядов с одновременным снижение амплитуды является неблагоприятным признаком (рис. 7, 8.)

Электроэнцефалограмма больной. В электрограммах всех исследуемых структур регистрируются комплексы Радермекера с амплитудой до 300 мкВ
Рис. 6. Электроэнцефалограмма больной.
Электроэнцефалограмма больного. Запись 18.02.2016. В электрограммах всех исследуемых структур регистрируются комплексы Радермекера с амплитудой до 200 мкВ
Рис. 7. Электроэнцефалограмма больного.
Электроэнцефалограмма больного. Запись 19.02.2016. В электрограммах всех исследуемых структур регистрируются комплексы Радермекера с амплитудой до 150 мкВ
Рис. 8. Электроэнцефалограмма больного.

Краткая сводка прогностических признаков при коме.

  • А. Благоприятные
    • β-кома,
    • полиритмичность (низкая ауто- и кросскорреляционная функция при компьютерной оценке),
    • реактивность,
    • изменчивость (паттерн сна),
    • топическое разнообразие (низкая когерентность между отведениями).
  • Б. Неблагоприятные
    • α-кома,
    • моно- и олигоритмичность (высокая авто- и кросскорреляционная функция),
    • ареактивность,
    • неизменность (отсутствие паттерна сна),
    • топическое однообразие (высокая когерентность между удаленными отведениями),
    • паттерн вспышка-подавление,
    • подавление,
    • отсутствие электрической активности мозга.

Биологическая смерть мозга

➥ Основная статья: ЭЭГ в диагностике смерти мозга

Отдельным очень сложным вопросом, в том числе с этической точки зрения, остается проблема: когда терминальная стадия комы перешла в биологическую смерть. В настоящее время считается общепризнанным, что клиническое понятие смерть субъекта идентично понятию смерти его мозга. В условиях глубокой ареактивной комы, когда все клинические признаки функционирования мозга отсутствуют, особое значение приобретает ЭЭГ как непосредственный и объективный признак функционирования нервной ткани. Терминальной коме соответствует постоянное отсутствие электрической активности мозга, когда во всех моно- и биполярных отведениях линия регистрации совпадает с изоэлектрической линией. Возможность реанимации и восстановления функций мозга после электрического молчания определяется многими факторами, отсутствие электрической активности мозга означает, что когнитивные функции уже не восстановятся. В частности, если прекращение фазической активности мозга возникло в условиях искусственно регулируемой гипотензии и гипотермии, длительность периода, в течение которого отсутствие электрической активности мозга может быть обратимым, значительно увеличивается. Восстановления электрической активности более чем через 0,5 часа электрического молчания можно ожидать при барбитуровой интоксикации. Большинство исследователей считают, что вне этих условий практически необратимые изменения в мозге, несовместимые с жизнью, соответствуют отсутствию электрической активности мозга, длившемуся непрерывно в течение 4-6 часов. Разумеется, смерть устанавливают на основании не только ЭЭГ, но и анализа всего комплекса клинических данных. Технические требования к регистрации ЭЭГ у таких пациентов должны выполняться в полном соответствии с Международными стандартами ассоциации клинической нейрофизиологии. В любом случае интерпретировать изоэлектрическую линию на ЭЭГ можно только с учетом клинической картины. Формально при сочетании клинической терминальной комы, отсутствия электрической активности мозга и отсутствия токсического или гипотермического фактора необратимость состояния констатируют через 24 часа от его начала. При решении вопроса о донорстве органов Французское электроэнцефалографическое общество, например, считает достаточным интервал 10 часов13.

Читайте также

Footnotes

  1. Русинов В.С., Гриндель О.М., Брагина И.Н. Методика исследования в физиологии труда. – М., 1974. – С. 52-80.
  2. Synek V.M. EEG abnormality grades and subdivisions of prognostic importance in traumatic and anoxic coma in adults // Clin. Electroencephalogr. – 1988. – Vol. 19, N 3. – P. 160-166.
  3. Uldry P.A., Despland P.A., Regli F. Alpha-coma: presentation retrospective de 20 cas // Neurophysiol. Clin. – 1991. – Vol. 21. – P. 85-94.
  4. Brenner R.P. The interpretation of the EEG in stupor and coma // Neurologist. – 2005. – Vol. 11. – P. 271-284.
  5. Пшенникова Г.М., Петрова М.А. Электроэнцефалография при коматозных состояниях у детей // Международный научно-исследовательский журнал. – 2015. – Вып. 2. – С. 68-69.
  6. Kaplan P.W. The EEG in metabolic encephalopathy and coma // J. Clin. Neurophysiol. – 2004. – Sep-Oct. – Vol. 21, N 5. – P. 307-318.
  7. Kaplan P.W. The EEG in metabolic encephalopathy and coma // J. Clin. Neurophysiol. – 2004. – Sep-Oct. – Vol. 21, N 5. – P. 307-318.
  8. Synek V.M. EEG abnormality grades and subdivisions of prognostic importance in traumatic and anoxic coma in adults // Clin. Electroencephalogr. – 1988. – Vol. 19, N 3. – P. 160-166.
  9. AndrausM.E., Andraus C.F., Alves-Leon S.V. Periodic EEG patterns: importance of their recognition and clinical significance // Arq. Neuropsiquiatr. – 2012, Feb. – Vol. 70, N 2. – P. 145-151.
  10. Brenner R.P. The interpretation of the EEG in stupor and coma // Neurologist. – 2005. – Vol. 11. – P. 271-284.
  11. Claassen J., Taccone F.S., Horn P., Holtkamp M., Stocchetti N., Oddo M. Recommendations on the use ofEEG monitoring in critically ill patients: consensus statement from the neurointensive care section of the ESICM // Neurointensive Care Section of the European Society of Intensive Care Medicinelntensive Care Med. – 2013. – Aug. – Vol. 39, N 8. – P. 1337-1351. doi: 10.1007/s00134- 013-2938-4. Epub 2013 May.
  12. Radermecker J. Aspects electroencephalographiques dans un cas d’encephalite subaigue // Acta Neurol. Psychiatr. Belg. – 1949. – Vol. 49. – P. 222-232.
  13. Landau J. Electroencephalogramme: silance electrique / Coeur, 1971, v. 2, p. 53-57.