ЭЭГ при энцефалите, менингите, арахноидите

Признаки арахноидита на ЭЭГ

При арахноидитах, как правило, ЭЭГ не отличается от нормы, иногда носит характер, пограничный между нормой и патологией, и в единичных случаях наблюдаются более выраженные диффузные изменения. При адгезивном процессе, затрудняющем ликвороотток и приводящем к гидроцефалии III желудочка, могут наблюдаться стволовые знаки как проявление воздействия на срединные структуры мозга.

Следует отметить, что выраженные патологические изменения на электроэнцефалограмме в большинстве случаев свидетельствуют против обусловленности их арахноидитом и заставляют думать о возможности более тяжелого органического поражения мозга1.

ЭЭГ при абсцессе левой передней височной области
рис.1. ЭЭГ при абсцессе левой передней височной области

Признаки менингита на ЭЭГ

При менингитах в острой фазе наблюдаются грубые изменения на ЭЭГ в виде диффузных нарушений с высокоамплитудными δ- и θ-волнами, фокусами эпилептической активности и периодическими вспышками билатерально-синхронных патологических колебаний, свидетельствующих о вовлечении в процесс стволовых отделов мозга. При развитии ограниченных менингоэнцефалитических изменений появляются стойкие локальные патологические фокусы, что может иметь значение в прогнозе последующего абсцедирования.

Мозговой абсцесс

Развитие мозгового абсцесса характеризуется очень грубыми патологическими изменениями, характер распространения которых зависит от локализации абсцесса (рис.1). Одним из признаков абсцесса может служить длительное сохранение грубых локальных патологических изменений на фоне регресса диффузных патологических проявлений2. Уменьшение выраженности перифокальных изменений, очевидно, обусловливается ограничением патологического образования от окружающего мозгового вещества за счет организации капсулы абсцесса.

Больная 56 лет с менингоэнцефалитом, вызванным коксиеллой Барнета (Ку-лихорадка)
Рис. 2. Больная 56 лет с менингоэнцефалитом, вызванным коксиеллой Барнета (Ку-лихорадка)

Субдуральная эмпиема

При развитии массивной субдуральной эмпиемы с обширным разрушением коры в центре зоны высокоамплитудных полиморфных медленных δ-волн может наблюдаться сниженная активность. Одним из характерных для обширных эмпием феноменов являются так называемые ζ-волны(зета-волны), представляющие собой очень медленные (период 1,5-3 с) колебания с начальной позитивной и конечной негативной фазой, имеющие характерную «треугольную» форму и обычно высокую амплитуду (до 400 мкВ) (рис. 2). Эти волны могут наблюдаться и при других массивных деструктивных поражениях мозга34.

Признаки менингита различной этиологии на ЭЭГ

Характер патологических изменений на электроэнцефалограмме до некоторой степени связан с этиологией менингита. При серозных менингитах выраженность патологических проявлений обычно меньше, чем при бактериальных. Туберкулезные менингиты в общем случае обусловливают несколько менее выраженные патологические изменения, чем кокковые, однако они менее динамичны и более длительны. После окончания острой фазы заболевания изменения на ЭЭГ характеризуются резидуальными проявлениями, соответствующими степени остаточных изменений в мозге5. Нередко наблюдаются эпилептические разряды, что может иметь неблагоприятное прогностическое значение в плане последующего развития эпилепсии. Обнаружение таких изменений на ЭЭГ может играть роль при назначении профилактической и превентивной терапии. Наблюдение за динамикой патологических изменений в ходе заболевания служит критерием продолжительности специфической терапии.

При энцефалитах любой этиологии изменения на ЭЭГ определяются преимущественным включением в процесс определенных отделов мозга. Как правило, наблюдаются признаки поражения стволовых и срединных механизмов мозга в виде высокоамплитудных вспышек медленных билатерально-синхронных волн.

Подострый склерозирующий панэнцефалит Ван-Богарта.
Рис. 3. Подострый склерозирующий панэнцефалит Ван-Богарта.

Панэнцефалит типа Ван-Богарта

В некоторых случаях обнаружение определенного типа колебаний имеет дифференциально-диагностическое значение. Так, при панэнцефалитах типа Ван-Богарта чрезвычайно характерно наличие так называемых периодических комплексов Радемекер6(рис. 3). Эти комплексы характеризуются возникновением стереотипных генерализованных высокоамплитудных (до 1000 мкВ) разрядов θ- и δ-волн, обычно комбинирующихся с короткими веретенами колебаний в α- или β-ритме, а также с острыми волнами или спайками. Как показывают исследования, не существует какой-либо стандартной формы комплексов, однако для конкретного больного в течение определенных периодов комплексы имеют весьма стабильный и характерный паттерн. Наиболее существенным моментом является периодичность возникновения комплексов через интервалы, колеблющиеся от нескольких десятков до нескольких секунд в зависимости от фазы заболевания. Важно, что в течение одной записи и при повторных записях, проведенных через короткие интервалы времени, период появления комплексов достаточно стабилен. Обнаружение комплексов Радемекер является важным подтверждающим диагноз критерием, однако их отсутствие не является отрицающим заболевание признаком, поскольку они наблюдаются не во всех фазах заболевания. В начальном периоде болезни они отсутствуют. По мере прогрессирования заболевания появляются одиночные комплексы, которые вскоре приобретают периодический характер, увеличиваясь по длительности и амплитуде. Частота их появления постепенно возрастает, пока они не сливаются в непрерывную активность, и в далеко зашедшей фазе заболевания отдельные комплексы уже не регистрируются, а наблюдается генерализованная грубо патологическая активность. В период развитых периодических комплексов у больных обычно наблюдаются ритмические миоклонические подергивания конечностей и головы. Регистрация ЭМГ на одном из каналов показывает синхронность периодических комплексов на электроэнцефалограмме и электромиографических разрядов (см. рис. 1).

Герпесный энцефалит

Периодические комплексы наблюдаются также при герпесном энцефалите. Помимо различий возраста (панэнцефалит Ван-Богарта — болезнь первых двух десятилетий жизни, герпесный — любого возраста) некоторые особенности различают комплексы при этих двух заболеваниях. При герпесном энцефалите комплексы встречаются в 60-65% случаев и характерны для более тяжелых форм заболевания с худшим прогнозом. Приблизительно в 2/3 случаев периодические комплексы фокальны, чего не бывает при панэнцефалите Ван-Богарта. В остальных случаях комплексы — генерализованные билатерально-синхронные, разделенные уплощенными интервалами. При герпесном энцефалите комплексы появляются в первые дни заболевания и наиболее характерны для первых 2 недель. Комплексы нестойки и в течение 3-7 дней замещаются другими типами активности. Таким образом, дифференциация их от панэнцефалита Ван-Богарта не представляет трудности. Характер комплексов определяет прогноз заболевания. При отсутствии комплексов прогноз для жизни благоприятный. Наличие их существенно увеличивает вероятность летального исхода, который особенно вероятен при генерализованных комплексах с большими интервалами низкоамплитудной медленной активности или полного ее подавления между ними. Наличие фокальных изменений предсказывает возникновение при выживании органического неврологического дефекта78. Все исследователи отмечают ценность ЭЭГ при диагностике менингоэнцефалитов и энцефалитов, поскольку весьма характерные феномены типа описанных выше С-волн или фокальных периодических комплексов, указывающие на наличие тяжелых фокальных органических изменений, нередко наблюдаются при отсутствии изменений на ЯМРТ.

Менингоэнцефалит при Ку-лихорадке

Не так давно периодические комплексы, подобные наблюдающимся при герпесном энцефалите, описаны также при менингоэнцефалите, развивающемся к картине Ку-лихорадки, инфекционного зоонозного заболевания, вызываемого коксиэллой Burnet 910. Об этом следует помнить, поскольку многие регионы России являются эндемичными по этому заболеванию.

Болезнь Крейцфельда-Якоба

Большое диагностическое значение имеет электроэнцефалография при болезни Крейцфельда-Якоба, являющейся трансмиссивным прионовым подострым энцефалитическим заболеванием. При ней характерно развитие спонгиформной энцефалопатии, диффузно поражающей кору и подкорковое серое вещество. Заболевание начинается в пресенильном или сенильном возрасте обычно с нарушения сна, личностных и когнитивных изменений и эмоциональных расстройств. В дальнейшем развивается деменция, пирамидные симптомы, нарушения зрения, дистония и миоклонус11.

Периодические комплексы
Периодические комплексы

В ЭЭГ начальные неспецифические изменения в виде замедления фоновой активности у большого числа пациентов сменяются весьма характерной картиной, возникающей обычно около 12 мес. от начала болезни. Вначале появляется регулярная билатерально-синхронная дельта-активность, которая через 1-3 недели преобразуется в непрерывную регулярную ритмическую последовательность комплексов острой формы, напоминающих комплексы острая волна-медленная волна, следующих с частотой 1,5-2 Гц (см. рис.). По мере прогрессирования заболевания частота комплексов несколько снижается (до 1 в 2-5 с). Между отдельными комплексами появляются периоды электрического молчания, обусловленные абсолютной рефрактерностью. Комплексы могут быть подавлены введением клоназепама и исчезают во время сна и при пробуждении12. Могут сопровождаться ритмическими миоклоническими подергиваниями.

Сочетание вышеописанной подостро нарастающей клинической психоневрологической симптоматики у пациента преклонного возраста с чрезвычайно характерной картиной ЭЭГ дает практически безошибочную диагностику13.

Дополнительной особенностью болезни Крейфельда-Якоба являются нарушения ЭЭГ сна, возникающие еще до появления периодических комплексов. Они характеризуются плохой организацией медленного сна с отсутствием веретен и К-комплексов, что затрудняет различение 2 и 3 стадий, и почти полным отсутствием БДГ-сна14.

Больной с острым некротизирующим панэнцефалитом
Рис. 4. Больной с острым некротизирующим панэнцефалитом

При некоторых формах энцефалитов комплексы имеют своеобразную форму и развиваются на сравнительно сохранном фоне, однако при правильном их распознавании дают ценную диагностическую и прогностическую информацию. На рис. 4 представлена электроэнцефалограмма больного 27 лет, у которого на фоне полного здоровья остро возникла непреодолимая сонливость, расцененная вначале как «истерическая спячка». На рис. 4 (а) видны характерные комплексы из 3 последовательных билатерально-синхронных δ-волн амплитудой около 100 мкВ в отведении OF на фоне практически нормального a-ритма. Распределение комплексов указывает их четкую ограниченность и локальность — полюсы лобных долей, что дает основание расценить их как артефакты движений глаз, учитывая, что больной находился в полусонном состоянии и клинически наблюдались медленные вертикальные движения глазных яблок. На рис. 4 (б) представлена записанная на другой день ЭЭГ с ЭОГ того же больного. В начале эпохи видно вертикальное движение глаз на ЭОГ (сигнализированное также лаборанткой) при отсутствии медленных волн в ЭЭГ (редкий пациент, у которого ЭОГ не симулирует артефактных «δ-волн в лобных отведениях»). В конце эпохи — типичный для данного больного периодический комплекс с теми же, что и за день до этого, ЭЭГ-колебаниями, пассивно распространяющимися на ЭОГ. Очевидно, в данном случае источник медленных волн, составляющих комплекс, локализуется очень узко ограниченно в медиобазальных полюсных отделах лобных долей, что и приводит к распространению его активности на окулографические электроды. Это позволило интерпретировать изменения ЭЭГ как билатерально-синхронные периодические комплексы и, соответственно, предположить диагноз панэнцефалита вместо истерической спячки. Больной погиб на третий день после этой записи. На секции — массивные некротические разрушения преимущественно подкоркового белого и серого вещества, преобладавшие в лобных отделах лимбической системы. Данный случай, помимо диагностических возможностей ЭЭГ, демонстрирует трудности ее интерпретации и необходимость правильного выбора дополнительных приемов исследования и анализа. Кроме того, этот случай показывает необходимость величайшей осторожности в надеждах на возможности в ближайшей перспективе компьютерного «диагноза» по ЭЭГ. В частности, использование в данном случае метода автоматического вычитания ЭОГ артефакта из ЭЭГ неизбежно привело бы к исключению из анализа высокозначимого диагностического критерия.

Аутоиммунные энцефалопатии сопровождаются различной степени выраженности диффузными изменениями ЭЭГ.

Признаки малой хореи на ЭЭГ

Малая хорея более чем в 70% случаев сопровождается генерализованными изменениями на ЭЭГ со вспышками медленных волн. В части случаев регистрируются локальные изменения, чаще при гемихорее, однако они не коррелируют с локализацией гиперкинеза. Изменения на ЭЭГ наиболее характерны для острой стадии заболевания1516.

Рассеянный склероз

При рассеянном склерозе (рассеянном энцефаломиелите) патологические изменения на ЭЭГ обнаруживаются, по данным разных авторов, в 40-60% случаев. Чаще всего это диффузные изменения в виде θ- и δ-волн средней или низкой амплитуды. Иногда наблюдаются фокальные медленные волны, чаще в височных отделах. В 10-25% случаев регистрируются спайки и острые волны17. Н.Brau и соавт.18 провели сопоставление данных электроэнцефалографии и магниторезонансной церебральной томографии. При грубых морфологических изменениях у всех исследованных патологические ЭЭГ отмечены лишь у 32,5% из них и пограничные — еще у 27,5%. Не обнаружено корреляции между локализацией поражения по данным магниторезонансной томографии и ЭЭГ. При более поверхностных поражениях количество патологических ЭЭГ было достоверно больше, чем при перивентрикулярных. Расхождение данных двух методов, очевидно, связано с тем, что патологические волны на ЭЭГ сопровождают процессы, активно воздействующие на сохранную мозговую ткань, а томография выявляет старые деструктивные и рубцово-глиоматозные изменения на месте разрушенной мозговой ткани.

Признаки ВИЧ на ЭЭГ

У детей и молодых пациентов, инфицированных вирусом иммунодефицита человека, изменения ЭЭГ выражаются в замедлении ритмики, билатеральносинхронных вспышках θ-волн, эпилептиформной активности при наличии припадков. Степень и частота обнаружения изменений в ЭЭГ больше у больных с церебральными симптомами и нарастают со временем. Лечение ацидотомидином сопровождается улучшением ЭЭГ в виде учащения ее ритмики19.

Footnotes

  1. Майорчик В.Е. Изменения ЭЭГ в зависимости от локализации опухоли мозга. Клиническая электроэнцефалография. – М.: Медицина, 1973, с. 106-146.
  2. Болдырева Г.Н., Галкина Н.С. ЭЭГ при воспалительных и паразитарных поражениях головного мозга. В кн.: Клиническая электроэнцефалография. — М: Медицина, 1973. — с. 260—268.
  3. Van der Halst V.J.C., Magnus O. On a special type of slow waves (saw-tooth or zeta waves) I Electroencephalogr. and Clin. Neurophysiol., 1972, v. 33, p. 444—450.
  4. Mauser H.W., Van Huffelen A.C., Tulleken C.A.F. The EEG in the diagnosis of subdural empyema / Electroencephalogr. and Clin. Neurophysiol., 1986, v. 64, p. 511-516.
  5. Лобзин Ю.В., Миролюбов А.В., Говорова И.А. О значении электроэнцефалографии в оценке состояния переболевших менингококковой инфекцией. Журн. невропатол. и психиатр., 1980, т. 80, №2, с. 188—191.
  6. Rademecker J., Poser C. The significance of repetitive paroxismal electroencephalographic patterns / Wrld. Neurol., 1960, v. 1, p. 422—431.
  7. Lai C.W., Gragasin M.E. Electroencephalography in herpes simplex encephalitis/ J. Clin. Neurophysiol., 1988, v. 5, p. 87—103.
  8. Besser R., Kramer G., Hopf H.Ch. Die Zeitliche Dynamik von EEG-Verander-ungen in der Fruhphase der Herpes simplex-Enzephalitis / Z.EEG-EMG, 1990, b. 21, s. 243-246.
  9. Mateos V, Selas P.J., Leiva P., Lahoz Ch. Meningoencephalitisaguda por Coxiel-lae Burnetti con complejos periodicos EEG I Neurologia, 1992, Jan., 30-33.
  10. Иванова Е.А., Зенков Л.Р, Парамонов Л.В., Кошкин Е.И., Клишевская Л.А., Хроменко Н.П. Неврологические осложнения КУ-лихорадки. Неврологический журнал, 1996.
  11. Aguglia U., Farnarier G., Tinuper P., Rey M., Gomez M., Quattrone A. Subacute spongiform encephalopathy with periodic paroxismal activities: clinical evolution and serial EEG findings in 20 cases / Clin, electroencephalogr., 1987, v. 18, p. 147-158.
  12. Зенков Л.Р. Электроэнцефалография. В кн.: Зенков Л.Р., Ронкин М.А. Функциональная диагностика нервных болезней. 2-е издание. М.: Медицина. 1991, с. 7-146.
  13. Brown P, Cathala E, Castaigne P., Gajdusek D.C. Creutzfeld-Jakob disease: clinical analysis of a consecutive series of 230 neuropathologically verified cases. Ann. Neurol., 1986, v. 20, p. 597-602.
  14. Donnet A., Farnarier G., Gambarelli D., Aguglia U., Regis H. Sleep electroencephalogram in the early stage of Creutzfeld-Jakob disease / Clin, electroencephalogr., 1992, v. 23, p. 118-125.
  15. Зенков Л.Р. Электроэнцефалографические изменения при коллагенозах у детей. Невропатологические и психопатологические синдромы при коллагенозах у детей. Подред. В.В.Михеева – М.: Медицина, 1977, с. 255-264.
  16. Terreros G., Rod A.A., Mateos EC. Estudio electroencephalographico enlos sin-dromes hiperquineticos de la infancia у adolescencia / Rev. cubana pediat., 1976, v. 48, p. 357-378.
  17. Majkowski J. (Red.) Elektroencefalografia kliniczna. Warszawa, Panstwowy zaklad wydawnictw lekarskich, 1989.
  18. Brau H., Baum K., Scorner W. EEG-Veranderungen bei Encephalomyelitis dis-seminita im Vergleich mit den Befunden der zerebralen magnetischen Resonanzto-mogaphie / Z.EEG-EMG., 1986, v .17, №1, p. 20-26.
  19. Schmitt B., Seeger J., Jakobi G. EEG and evoked potentials in HIV-infected children/Clin, electroencephalogr., 1992, v. 23, p. 111 — 117.