Неэпилептиформная активность на ЭЭГ

Неэпилептиформные транзиенты – это волны, похожие на эпилептиформную активность, но не имеющие отношения к эпилептическим припадкам. Они могут быть резко очерчены и могут возникать как отдельные аритмические спайки. Большинство неэпилептических транзиентов отмечаются во время сонливости и неглубокого сна и включает следующие виды активности:

Высокоамплитудная нерегулярная активность (англ. large-amplitude irregular activity  LIA ) относится к одному из двух локальных состояний поля, которые наблюдаются в гиппокампе животных. LIA имеет преобладающую картину медленных волн большой амплитуды, которые содержат некоторые колебания острых пиков (острых волн)1 продолжительностью 50–100 мс. Преобладающая частота LIA медленнее частоты тета-волн.2 Она часто сопровождается рябью в пирамидальном слое клеток. Данный паттерн наблюдается во время груминга, когда животное ест или спит.

Низкоамплитудная нерегулярная активность (англ. small-amplitude irregular activity , SIA) десинхронизированный паттерн возбуждения, иногда наблюдается в гиппокампальной ЭЭГ животных, но только на короткий период.3 Возникает, когда животное внезапно просыпается, не двигаясь, и во время активного бодрствования, когда оно резко замирает.4

SIA, LIA, нерегулярная активность
LIA и SIA на ЭЭГ мыши.

Лямбда-волны – это положительные остроконечные транзиенты, возникающие в затылочных областях коры с частотой 4-5 Гц, в бодрствующем состоянии, когда человек решает определенного типа зрительные задачи.5

Лямбда волны

Положительные остроконечные транзиенты в затылочных областях во время сна ( англ. Positive Occipital Sharp Transients of Sleep, POSTS). POSTS являются положительными остроконечными транзиентами, напоминающими лямбда-волны, и присутствующие примерно у 50-80% здоровых людей во время NREM-сна. Они чаще всего наблюдаются у подростков и молодых людей и имеют максимальную высоту в начальной фазе сонливости, в отличие от более глубоких стадий NREM-сна.6

Положительные остроконечные транзиенты в затылочных областях во время сна (POSTS)

Спайк и волна 6 Гц (фантомный спайк и волна): это низкоамплитудные, плохо различимые пики, возникающие в повторяющемся спайко-медленноволновом комплексе. Обычно они имеют частоту от 5 до 6 Гц с амплитудой менее 40 мкВ и длительностью пика менее 30 миллисекунд.7 Они преобладают либо в фронтальных, либо в затылочных областях и часто наблюдаются у подростков и молодых людей.

Спайк и волна 6 Гц

Положительные пики 14 и 6 Гц (Ctenoids): это односторонние, двухсинхронные или асинхронные, регулярные повторения с дугообразной морфологией, которые сосредоточены в задней височной области и имеют широкое распространение. Их часто можно увидеть во время сонливости и неглубокого сна.8

Положительные пики 14 и 6 Гц

Вертексный острый потенциал (VST): VST проявляются в виде одно- или двухфазных и часто трехфазных волн и поверхностных отрицательных острых волн с обращением фазы в вершине или около нее, обнаруживается в период сонливости и NREM-сна. Имеют продолжительность 100 миллисекунд.

Вертексный острый потенциал (VST)

K-комплекс: это многофазные волны, длительность которых превышает 0,5 с, они менее резко очерчены и часто сопровождаются веретенами сна.9

К-комплекс

Доброкачественных эпилептиформные транзиенты сна (англ. Benign Epileptiform Transients of Sleep, BETS) или малые острые спайки (англ. Small Sharp Spikes, SSS) или доброкачественные спорадические спайки сна (англ. Benign Sporadic Sleep Spike, BSSS): это монофазные или двухфазные низкоамплитудные транзиенты, резко очерченные, чаще всего встречающиеся во сне N1 и N2. В основном встречаются у взрослых в возрасте от 30 до 60 лет. Он имеет амплитуду менее 90 микровольт и длительность более 90 миллисекунд. Чаще всего он появляется в средней височной области с и распространяется в прилегающую лобную область.

Доброкачественных эпилептиформные транзиенты сна (BETS) или малые острые спайки (SSS)

Калиточная волна ( англ. Wicket Waves, Wicket Rhythm): обычно выглядит как монофазный ЭЭГ-транзиент с частотой  7.5–12.5 (чаще 9–11) Hz, резко очерчен с симметричной восходящей и нисходящей фазами.10 Наиболее выражен в состоянии физического покоя и не нарушает фоновую активность. 

Типичные калиточные волны

Средне-височный тета-ритм во время сонливости (англ. Rhythmic Mid-temporal Theta of Drowsiness, RMTD): ранее известная как психомоторный вариант (англ. Psychomotor variant): RMTD – это транзиенты тета-активности, которые наблюдаются во время перехода от сна к бодрствованию, сосредоточены вокруг средне-височной области и могут распространяться на переднюю и задние височные, а также задние теменные области. Для них характерен мономорфный паттернс резким или зазубренным контуром.11

Средне-височный тета-ритм во время сонливости

Субклинические ритмические электроэнцефалографические разряды у взрослых (англ. Subclinical Rhythmic Electroencephalographic Discharges of Adults, SREDA). Это ЭЭГ-паттерн, который имеет неясное клиническое значение, но часто диагностируется как эпилептиформный паттерн. Начало этого ритма может быть внезапным или широко распространенным и может развиваться от более медленного дельта-ритма к более быстрому тета-ритму. Он отмечается обычно во время бодрствования или поверхностного сна и может иногда активизироваться гипервентиляцией. Он может иметь широкое распространение, но обычно максимален в теменной и задней височной областях и почти всегда является двусторонне синхронным и симметричным.12 Он может длиться от 10 секунд до 5 минут, в среднем от 40 до 80 секунд с резким или постепенным разрешением.

Субклинические ритмические электроэнцефалографические разряды у взрослых

Патологические неэпилептиформные изменения на ЭЭГ

Помимо нормальных неэпилептиформных паттернов, проявляющихся во время сонливости или неглубокого сна, можно обнаружить ЭЭГ паттерны, которые могут свидетельствовать об очаговой или генерализованной дисфункции головного мозга, которая не специфична для конкретной этиологии и может быть связана с рядом нарушений, влияющих на мозг. Хотя эти отклонения и не являются специфичными, они могут использоваться в диагностике. Они включают: очаговую медленную активность; региональную или генерализованную бисинхронную медленную активность; генерализованную асинхронную медленную активность; очаговую аттенуацию/подавление; генерализованную аттенуацию; другая аномальная активность (паттерны комы альфа, тета, веретен и т. д.).1314

Полиморфная дельта-активность (PDA)

Медленная очаговая активность (англ. focal slow activity) может быть показательным признаком очаговой церебральной дисфункции, особенно у бодрствующих взрослых, и, по-видимому, является результатом деафференцировки коры от подкорковых структур. Это наиболее распространенное явление, встречающееся в клинической ЭЭГ, которое указывает на локализованное повреждение структур головного мозга. Медленная активность классифицируется по частоте тета-активности (в диапазоне от 4,0 до 7,9 Гц (Гц) или циклов в секунду) и дельта-активности (от 0,5 до 3,9 Гц). В некоторых случаях очаговая медленная активность может проявляться как очаговая и нерегулярная медленная активность на дельта-частоте, получая обозначение полиморфной дельта-активности (англ. polymorphic delta activity, PDA).1516

Генерализованная или регионарная бисинхронная медленная активность (англ. generalized or regional bisynchronous slow activity) может быть прерывистой или непрерывной, часто преобладает в одной области, и, по-видимому, это происходит из-за неупорядоченных таламо-кортикальных связей, хотя существуют некоторые противоречия по поводу ее происхождения и значимости. Этот тип аномалии может быть обнаружен в условиях, которые влияют как на корковые, так и на подкорковые структуры, а также на наличие некоторых токсико-метаболических энцефалопатий, ранних стадий комы и глубоких поражений средней линии.1718 Наиболее распространенными типами данной активности являются лобная перемежающаяся ритмическая дельта-активность (англ. frontal intermittent rhythmic delta activity, FIRDA), затылочная перемежающаяся ритмическая дельта-активность (англ. occipital intermittent rhythmic delta activity, OIRDA) и височная перемежающаяся ритмическая дельта-активность (англ. temporal intermittent rhythmic delta activity, TIRDA).

Фронтальная перемежающаяся ритмическая дельта-активность (FIRDA)

Как видно из названия, FIRDA – это ритмическая активность на дельта-частоте, которая встречается билатерально и синхронно с преобладанием во фронтальной области. Как правило, ее частота составляет от 2,5 до 3,0 Гц. Наличие FIRDA связывают с большим количеством расстройств, включая токсико-метаболические энцефалопатии, ранние стадии комы, дегенеративные заболевания и другие состояния, затрагивающие как корковые, так и подкорковые структуры.19202122

Ритмическая дельта-активность, которая возникает у детей, обычно представлена преимущественно в затылочных отведениях, обозначается как OIRDA.23 Наличие OIRDA у детей обусловлено причинами аналогичными для FIRDA у взрослых. Поражения в затылочной доле с вовлечением заднего латерального желудочка могут привести к появлению OIRDA как прогнозируемого ритма. У 15–30% детей без эпилепсии межэктальная ЭЭГ может также содержать OIRDA с частотой от 3,0 до 4,0 Гц, которая имеет высокую амплитуду, без резких волн.24 Тем не менее, OIRDA у детей, по-видимому, может быть связана с наличием эпилепсии, в частности генерализованной.25

Временная перемежающаяся ритмическая дельта-активность (TIRDA)

Перемежающаяся ритмическая дельта-активность, колеблющаяся от 1 до 3,5 Гц и локализованная в височной области (височная перемежающаяся ритмическая дельта-активность – TIRDA), указывает на потенциальную эпилептогенность ипсилатеральной височной доли.26 Она имеет связь с атрофией гиппокампа и срединным височным склерозом у пациентов с эпилепсией височной доли, но может встречаться нечасто при экстратемпоральной эпилепсии.27

Генерализованная асинхронная медленная активность (англ. generalized asynchronous slow activity ), состоящая из частот менее 4,0 Гц, является весьма неспецифичной и имеет широкое применение в дифференциальной диагностике.28 Ее наличие обычно указывает на энцефалопатию и всегда аномальна у бодрствующих взрослых. Может указывать на дегенеративные процессы, энцефалит, обширные многоочаговые сосудистые заболевания и токсико-метаболические энцефалопатии. Для оценки генерализованной асинхронной медленной активности требуется анализ частоты, амплитуды, распределения, постоянства и реактивности, которые могут указывать на скрытое латерализованное или локализованное расстройство.29 

Очаговая аттенуация (англ. focal attenuation) указывает на пониженную амплитуду одного типа активности, которая имеет определенную частоту, или всей активности ЭЭГ. Аттенуация обычно указывает на очаговое поражение коры или обратимую кортикальную дисфункцию (например, постиктальное состояние), но может быть связано с наличием скоплений (например, гематомой или субдуральной эмпиемой) между корой и регистрирующим электродом  или опухоль (например, менингиома), приводящая к увеличению расстояния между корой и записывающим электродом. Другие распространенные причины включают ишемию головного мозга, постиктальные состояния (возникающие из-за криза очагового начала), отек кожи головы и субдуральные скопления.

Генерализованная аттенуация/подавление (англ. generalized attenuation/suppression) может свидетельствовать о кортикальном генерализованном повреждении или транзиторной дисфункции. Однако аттенуация ЭЭГ у взрослых может быть нормальным вариантом, если паттерн сопровождается реактивной генерализованной бета-активностью, амплитудой менее 20,0 мкв. Подавление соответствует состоянию, худшему, чем аттенуация, и указывает на полное или почти полное исчезновение электроэнцефалографической активности. Генерализованная аттенуация и подавление могут происходить в связи с уменьшением синхронности кортикальной активности; снижением кортикальной активности; избытком жидкости или ткани над корой головного мозга.

Другая аномальная активность (паттерны комы альфа, тета, веретен и т. д.).

Альфа-кома определяется как проявление активности ЭЭГ, преобладающей в альфа-диапазоне частот (от 8,0 до 13,0 Гц) у пациентов без сознания или в коме.3031 Обычно она имеет два основных паттерна ЭЭГ, один из которых связан с генерализованной дисфункцией головного мозга, при которой альфа-активность имеет тенденцию к широкому распространению, иногда с фронтальным преобладанием, и не реагирует на стимуляцию. Этот паттерн обычно ассоциируется с гипоксически-ишемической энцефалопатией. В другом паттерне альфа-активность преобладает в затылочной области и часто реагирует на пассивное открытие и закрытие глаз. Эта картина, как правило, связана с поражением Варолиевого моста.32

Понятие тета-комы используется в тех случаях, когда в ЭЭГ коматозного пациента присутствует активность, распространенная, постоянная и нереактивная на тета-частоте. Его значение совпадает с паттерном альфа-комы, и в некоторых записях эти два стандарта могут сосуществовать (альфа-тета-кома). Переход от альфа к тета-коме или наоборот и сосуществование обоих паттернов у некоторых пациентов с постаноксической комой выдвинули гипотезу об общем патофизиологическом механизме. Патогенез альфа-, тета- или альфа-тета-комы до сих пор неизвестен, и значение этих паттернов в прогнозировании результатов остается спорным.33

Кома с веретенами на ЭЭГ проявляет как активность, напоминающая веретена сна у пациентов без сознания или в коматозной болезни. Как правило, он характеризуется частотой от 9,0 до 14 Гц, часто с острыми волнами.34 Также он обнаруживается при нескольких патологических состояниях, таких как травма головы, ишемические и геморрагические инсульты, энцефалопатия и другие. Предполагается, что патофизиологический механизм веретенообразной комы заключается в сохранении интактных  понтийных ядер шва и таламо-кортикальных цепей, сохраняющих активность веретен сна в интактном головном мозге, а также в нарушении восходящих ретикулярных путей активации на уровне среднего мозга, что поддерживает сознание.35

Footnotes

  1. Buzsáki, G (29 November 1986). “Hippocampal sharp waves: their origin and significance”. Brain Research. 398 (2): 242–52. doi:10.1016/0006-8993(86)91483-6. PMID 3026567.
  2. Jarosiewicz, B; McNaughton, BL; Skaggs, WE (15 February 2002). “Hippocampal population activity during the small-amplitude irregular activity state in the rat”. The Journal of Neuroscience. 22 (4): 1373–84. doi:10.1523/JNEUROSCI.22-04-01373.2002. PMC 6757571. PMID 11850464.
  3. Anchel and Lindsley 1972, Brugge 1965, Stumpf 1965a, Parmeggiani 1967,
  4. Pickenhain L and Klingberg F. Hippocampal slow wave activity as a correlate of basic behavioral mechanisms in the rat. In: Progress in Brain Research: Structure and Function of the Limbic System, edited by Adey WR, Tokizane T. Amsterdam: Elsevier, 1967, vol. 27, p. 218-227.
  5. Scott DF, Bickford RG. Electrophysiologic studies during scanning and passive eye movements in humans. Science. 1967 Jan 06;155(3758):101-2. [PubMed]
  6. Egawa I, Yoshino K, Hishikawa Y. Positive occipital sharp transients in the human sleep EEG. Folia Psychiatr Neurol Jpn. 1983;37(1):57-65. [PubMed]
  7. Hughes JR. Two forms of the 6/sec spike and wave complex. Electroencephalogr Clin Neurophysiol. 1980 May;48(5):535-50. [PubMed]
  8. MILLEN FJ, WHITE B. Fourteen and six per second positive spike activity in children. Neurology. 1954 Jul;4(7):541-9. [PubMed]
  9. PAMPIGLIONE C. The phenomenon of adaptation in human E.E.G.; a study of K complexes. Rev. Neurol. (Paris). 1952;87(2):197-8. [PubMed]
  10. Reiher J, Lebel M. Wicket spikes: clinical correlates of a previously undescribed EEG pattern. Can J Neurol Sci. 1977 Feb;4(1):39-47. [PubMed]
  11. Lipman IJ, Hughes JR. Rhythmic mid-temporal discharges. An electro-clinical study. Electroencephalogr Clin Neurophysiol. 1969 Jul;27(1):43-7. [PubMed]
  12. Brigo F, Ausserer H, Nardone R, Tezzon F, Manganotti P, Bongiovanni LG. Subclinical rhythmic electroencephalogram discharge of adults occurring during sleep: a diagnostic challenge. Clin EEG Neurosci. 2013 Jul;44(3):227-31. [PubMed]
  13. Schaul N. The fundamental neural mechanisms of electroencephalography. Electroencephalogr Clin Neurophysiol 1998;106:101-107.
  14. Abou-Khalil B, Missulis KE. Abnormal EEG: non-epileptiform abnormalities. In: Abou-Khalil B, Misulis KE (Eds). Atlas of EEG and seizure semiology. Philadelphia: Elsevier, 2006:99-123.
  15. Schaul N. The fundamental neural mechanisms of electroencephalography. Electroencephalogr Clin Neurophysiol 1998;106:101-107.
  16. Abou-Khalil B, Missulis KE. Abnormal EEG: non-epileptiform abnormalities. In: Abou-Khalil B, Misulis KE (Eds). Atlas of EEG and seizure semiology. Philadelphia: Elsevier, 2006:99-123.
  17. Schaul N. The fundamental neural mechanisms of electroencephalography. Electroencephalogr Clin Neurophysiol 1998;106:101-107.
  18. Abou-Khalil B, Missulis KE. Abnormal EEG: non-epileptiform abnormalities. In: Abou-Khalil B, Misulis KE (Eds). Atlas of EEG and seizure semiology. Philadelphia: Elsevier, 2006:99-123.
  19. Schaul N, Gloor P, Gotman J. The EEG in deep midline lesions. Neurology 1981;31:157-167.
  20. Fariello R, Orrison W, Blanc G. Neuroradiological correlates of FIRDA. Electroencephalogr Clin Neurophysiol 1982;54:194-200.
  21. Accolla EA, Kaplan PW, Maeder-Ingvar M, Jukopila S, Rossetti AO. Clinical correlates of frontal intermittent rhythmic delta activity (FIRDA). Clin Neurophysiol 2011;122:27-31.
  22. Kameda K, Itoh N, Nakayama H, Kato Y, Ihda S. Frontal intermittent rhythmic delta activity (FIRDA) in pituitary adenoma. Clin Electroencephalogr 1995;26:173-179.
  23. Cobb WA. Rhythmic slow discharges in the electroencephalogram. J Neurol Neurosurg Psychiatry 1945;8:65
  24. Watemberg N, Linder I, Dabby R, Blumkin L, Lerman-Sagie T. Clinical correlates of occipital intermittent rhythmic delta activity (OIRDA) in children. Epilepsia 2007;48:330-334.
  25. Guilhoto LMFF, Manreza MLG, Yacubian EMT. Occipital intermittent rhythmic delta activity in absence epilepsy. Arq Neuropsiquiatr 2006;64:193-197
  26. Gennaro GD, Quarato PP, Onorati P, et al. Localizing significance of temporal intermittent rhythmic delta activity (TIRDA) in drug-resistant focal epilepsy. Clin Neurophysiol 2003;114:70-78.
  27. Geyer JD, Bilir E, Faught RE, Kuzniecky R, Gilliam F. Significance of interictal temporal lobe delta activity for localization of the primary epileptogenic region. Neurology 1999;52:202-205.
  28. Schaul N. The fundamental neural mechanisms of electroencephalography. Electroencephalogr Clin Neurophysiol 1998;106:101-107
  29. Zifkin BG, Cracco RQ. An orderly approach to the abnormal EEG. In: Daly DD, Pedley TA (Eds). Current practice of clinical electroencephalography. Philadelphia: Lippincott-Raven, 1997:253-267.
  30. Bagnato S, Boccagni C, Prestandrea C, Sant’Angelo A, Castiglione A, Galardi G. Prognostic value of standard EEG in traumatic and non-traumatic disorders of consciousness following coma. Clin Neurophysiol 2010; 121:274-280/
  31. Martinez-Bermejo A, López-Martín V, Arcas J, et al. Coma alfa: correlación clínica, electroencefalográfica y etiológica en la edad pediátrica. Rev Neurol 2001;33:1101-1105.
  32. Berkhoff M, Donati F, Bassetti C. Postanoxic alpha (theta) coma: a reappraisal of its prognostic significance. Clin Neurophysiol 2000;111:297-304.
  33. Synek VM, Synec BJL. Theta pattern coma, a variant of alpha pattern coma. Clin Electroencephalogr 1984;15:116-121/
  34. Chaparro-Hernandez P. Diagnóstico neurofisiológico del paciente en coma. Rev Neurol 2009;32:542-545.
  35. Kaplan PW, Genoud D, Ho TW, Jallon P. Clinical correlates and prognosis in early spindles coma. Clin Neurophysiol 2000;111:584-590.