В общей структуре острых отравлений одно из ведущих мест занимают интоксикации веществами нейротоксического и психотропного действия. К таким веществам можно отнести лекарственные психофармакологические средства, вещества с наркогенным потенциалом, применяемые с целью токсико-манического опьянения. Непрямым нейротоксическим действием обладают вещества общеядовитого действия, например оксид углерода (угарный газ). Клиническая картина острого тяжелого отравления веществами психотропного и нейротоксического действия в первую очередь определяется синдромами выключения сознания (сопор, кома).
Психотропные и нейротоксичные вещества в зависимости от характера действия на механизмы генерации биоэлектрической активности головного мозга могут быть разделены на две группы:
- вещества с неспецифическим депримирующим («угнетающим») действием
- вещества, обладающие специфическим действием (рис. 1).
Во многом это деление обусловлено механизмом токсического действия. Вещества, относящиеся к группе «неэлектролитов» (этанол, высшие спирты, эфиры, галогенированные углеводороды) и к веществам общеядовитого действия (оксид углерода, цианиды), вызывают неспецифическое угнетение биоэлектрической активности. Вещества, обладающие медиаторной активностью, способны вызывать при определенных дозах специфические паттерны ЭЭГ, отражающие во многом механизм токсического действия: активация или ингибирование определенного медиаторного канала.
Отравления веществами, не обладающими специфическим действием на биоэлектрогенез
При острых отравлениях веществами, не обладающими специфическим действием на механизмы биоэлектрогенеза, характер изменений ЭЭГ полностью определялся глубиной угнетения активности ЦНС. Это обусловливает дозозависимое замедление доминирующей частоты и увеличение ее амплитуды. При относительно неглубоком угнетении сознания (сопор — кома 1) наблюдается транзиторность паттернов ЭЭГ, отражающая динамичность глубины угнетения ЦНС и ундулирующий уровень угнетения сознания.
➥ Основная статья: Коматозные состояния
Отравления веществами со специфическим действием
Для веществ со специфическим действием при отравлениях в дозах, способных вызвать отравления средней степени тяжести, характерно формирование особенного (специфического) состояния активности, которое определяется механизмом синаптического действия вещества. Специфическое действие на биоэлектрическую активность головного мозга оказывают вещества, вмешивающиеся в холинергическую, ГАМК-ергическую и адренергическую медиацию в головном мозге. Для данных веществ в токсикогенной фазе острых отравлений (период, когда токсикант находится в биосредах и действует на «структуры-мишени») наблюдается «диссоциация» между амплитудно-частотными параметрами ЭЭГ и глубиной угнетения головного мозга: не наблюдается дозозависимое прогредиентное «замедление» доминирующей активности на ЭЭГ. Формирующийся паттерн носит свои специфические черты, присущие только конкретной группе веществ с определенной медиаторной активностью.
Вещества, обладающие ГАМК-миметической активностью
К веществам, обладающим ГАМК-миметической активностью, относятся лекарственные препараты на основе барбитуратов и бензодиазепинов. С токсикоманическими целями используется неселективный ГАМК-агонист 1,4-бутандиол, что обусловливает большое число отравлений. При острых отравлениях барбитуратами средней степени тяжести паттерн активности содержит так называемые «барбитуровые веретена»: вспышки активности частотой 14—16 Гц, модулированные по амплитуде. При отравлениях бензодиазепинами типичный паттерн активности представляет собой устойчивый бета-ритм высокой частоты и относительно высокой амплитуды.
Отравления М-холинолитиками
При коматозных формах отравлений веществами с центральным М-холинолитическим действием (атропин, азалептин, амитриптилин, димедрол и др.) на ЭЭГ регистрируется ритм частотой 6—7—8 Гц, устойчивый ко всем видам внешней стимуляции. Этот феномен описывается как «тета-синхронизация» в рамках центрального антихолинергического синдрома. Степень синхронизации ЭЭГ зависит от дозы и центральной холинолитической активности вещества, вызвавшего отравление.
Отравления холиномиметиками
При острых отравлениях холиномиметиками, например фосфорорганическими соединениями (карбофос, дихлофос и др.), регистрируется резкое преобладание высокочастотной ЭЭГ-активности в диапазоне 16—30 Гц со сниженной амплитудой.
Отравления симпатолитиками
Тяжелые отравления симпатолитиками (например, клофелином) в токсикогенную фазу характеризуются формированием на ЭЭГ синхронизации в дельта-диапазоне на уровне 3—4 Гц.
Отравления психотропными веществами
Таким образом, в ранний манифестный период в токсикогенную фазу острого отравления веществами со специфическим действием характер и тяжесть расстройств ЭЭГ обусловлены синаптической активностью вещества, вызвавшего тяжелое отравление. Однако при длительном течении коматозного периода (более 1—2 сут) характер регистрируемых паттернов меняется: происходит утрата «специфичности».
Максимально выраженная специфичность нарушений ЭЭГ при действии психотропных веществ может наблюдаться лишь при тяжелых и среднетяжелых отравлениях (рис. 2). При отравлениях легких, как и при действии фармакопейных доз психофармакологических средств, изменения ЭЭГ демонстрируют выраженный полиморфизм, обусловленный «растормаживанием» индивидуальных механизмов генерации биоэлектрической активности. При сверхтяжелых отравлениях формируется столь глубокое угнетение ЦНС, что формируемые паттерны полностью утрачивают специфичность. На ЭЭГ доминирует дельта-активность низкой частоты (1—2—3 Гц) или формируются периодические паттерны по типу «вспышка — ослабление» и «вспышка — подавление».
Острое отравление следует рассматривать как процесс, длящийся с момента поступления яда в организм и до исхода заболевания. В различные временные периоды острого отравления вклад специфических и неспецифических патогенетических механизмов в формирование клинических признаков отравления различен. Различия в ведущих патогенетических механизмах отражаются в концепции «токсикогенной и соматогенной фаз» в течении острой интоксикации (рис. 3). Период, длящийся с момента поступления яда в организм и до полной его элиминации, обозначается как токсикогенная фаза. В этот период запускаются и максимально развиваются специфические патогенетические механизмы, обусловленные действием яда на «структуры-мишени». Формирующиеся в токсикогенную фазу клинические синдромы носят черты специфичности. Острый период отравления не заканчивается при полной элиминации яда из организма. Сформировавшиеся в токсикогенную фазу нарушения гомеостаза могут еще достаточно долго сохраняться на клинически значимом уровне и угрожать жизни больного.
В течении острого периода тяжелых отравлений психоактивными веществами в состоянии электрической активности головного мозга могут быть выделены два последовательных этапа: 1) специфическое состояние биоэлектрической активности, характеризующееся зависимостью параметров ЭЭГ от механизма токсического действия вещества; 2) неспецифическое состояние, обусловленное элиминацией токсиканта из организма и формированием неспецифических типовых патологических механизмов (см. рис. 3). Специфическое состояние механизмов генерации биоэлектрической активности совпадает в основном с токсикогенной фазой острого отравления, когда концентрация токсиканта в биосредах максимальная. При присоединении «вторичных» повреждающих факторов, в результате действия которых не происходит восстановление сознания, несмотря на элиминацию яда из организма, спонтанная биоэлектрическая активность уже не отражает ни дозы, ни механизма действия вещества.
Читайте также
- Диагностика заболеваний по ЭЭГ
- ЭЭГ мониторинг в реанимации и интенсивной терапии
- ЭЭГ в диагностике смерти мозга
- ЭЭГ при опухолях мозга
- ЭЭГ при сосудистых заболеваниях
- ЭЭГ при ЧМТ
- ЭЭГ при энцефалите, менингите, арахноидите
- ЭЭГ при шизофрении, аутизме и психических заболеваниях
- Энцефалопатия на ЭЭГ
- Рассеянный склероз на ЭЭГ
- Изменения ЭЭГ при эпилепсии
Литературные источники
- Александров М. В., Иванов Л. Б., Лытаев С. А. [и др.]. Электроэнцефалография : руководство / под ред. М. В. Александрова. — 3-е изд., перераб. и доп. — СПб.: СпецЛит, 2020. — 224 с.
- Александров М. В., Иванов Л. Б., Лытаев С. А. [и др.]. Общая электроэнцефалография / под ред. М. В. Александрова. — СПб.: Стратегия будущего, 2017. — 128 с.
- Бреже М. Электрическая активность нервной системы : пер. с англ. — М. : Мир, 1979. — 264 с.
- Зенков Л. Р. Клиническая эпилептология (с элементами нейрофизиологии). – М.: МИА, 2002. – 416 с.
- Русинов В. С., Майоргик В. Е., Гриндель О. М. [и др.]. Клиническая электроэнцефалография / под ред. В. С. Русинова. — М.: Медицина, 1973. — 339 с.
- Niedermeyer E., Lopes da Silwa F. Electroencephalography. Basis, principles, clinical applications related fields. — Philadelphia-Baltimore — NY: Lippincott Williams & Wilkins, 2005. – 1309 p.