Изменения ЭЭГ: нарушения и отклонения

Электроэнцефалограмма отражает состояние механизмов генерации биоэлектрической активности головного мозга. Изменения амплитудно-частотных и пространственных характеристик ЭЭГ, выходящие за пределы возрастной нормы, свидетельствуют о возникновении патологических изменений в механизмах генерации биоэлектрической активности, если, конечно, регистрируемые изменения не обусловлены особым функциональным состоянием ЦНС (например, переутомлением, засыпанием, психоэмоциональной напряженностью и др.).

Регистрируемая суммарная активность на ЭЭГ является результатом интеграции целого ряда структур, образующих сложную нейрофизиологическую систему. Нарушения в этой системе приводят к формированию патологических изменений на ЭЭГ, в основе которых лежат следующие механизмы:

  • 1) изменения функциональной активности структур:
    • а) угнетение активности структуры до функционального молчания («выключение» структуры);
    • б) чрезмерная активация структуры (ирритация структуры):
    • в) дисфункция структуры (изменение релейных свойств, извращение ответа на сигнал и др.);
  • 2) нарушения интегративных процессов в системе:
    • а) дезинтеграция;
    • б) возникновение патологических интеграций.

Таким образом, в основе патологических изменений на ЭЭГ лежат не только механизмы «выключения» или раздражения нейрональных структур, но и патологические механизмы «второго рода» по И. П. Павлову — «поломки», «сбои» в работе структур и системы в целом.

Многофакторность возникновения и развития позволяет утверждать, что патологические изменения на ЭЭГ не являются нозоспецифическими, то есть однозначно характерными исключительно для определенного заболевания или патологического состояния. Исходя из этого, ЭЭГ нельзя рассматривать как метод, обладающий диагностической специфичностью для каких-либо конкретных нозологических единиц. Скорее следует признать, что патологические изменения на ЭЭГ отражают типовой патологический процесс: нарушение механизмов генерации суммарной биоэлектрической активности головного мозга. Этот типовой патологический процесс можно рассматривать как одно из проявлений церебральной недостаточности, формирующейся при различной патологии ЦНС.

Виды изменений ЭЭГ

По выраженности во времени изменения ЭЭГ бывают:

По локализации изменения ЭЭГ могут быть:1

  • Очаговые (фокальные, локальные) – ограниченная зона (до 3-х отведений);
  • Региональные – зона доли мозга (3 и более отведений)
  • Латерализованные – патологическая активность выявляемая над полушарием;
  • Генерализованные – общая патологическая активность, захватывающая весь мозг, регистрирующаяся по всем отведениям по механизмам первичной и вторичной генерализации;
  • Диффузныееуточненные) – невозможно отнести к вышеперечисленным группам. По степени выраженности диффузные изменения ЭЭГ могут быть легкими (умеренными) и выраженными.

Специфические изменения ЭЭГ, которые взаимосвязаны с различными психоневрологическими состояниями рассматривают как ЭЭГ-корреляты.

Диффузные изменения ЭЭГ

Основная статья: Диффузные изменения ЭЭГ

Термин диффузные изменения ЭЭГ отражает патологические процессы, которые протекают без четко локализованного очага и имеют “рассеянный” характер, поэтому могут регистрироваться по всему головному мозгу, но довольно часто его объединяют с генерализованными изменениями ЭЭГ, которые также наблюдаются во всех областях головного мозга. 

Диффузные изменения ЭЭГ могут являться вариантом нормы, при условии, что отсутствуют другие нарушения. Таким образом, если в заключении написано только о  диффузных легких изменениях ЭЭГ, без пароксизмов, очагов патологической активности, или без снижения порога судорожной активности, то это является вариантом нормы. 

Умеренные и выраженные диффузные изменения ЭЭГ обычно используются для обозначения наличия патологии, но при этом являются нозологически неспецифичными, т.е. данные ЭЭГ паттерны могут регистрироваться как у пациентов с тяжелыми неврологическими заболеваниями, так и с функциональными расстройствами нервной системы. Информативность таких заключений невелика. Но при этом выявлено, что умеренные и выраженные диффузные изменения ЭЭГ срединных структур как правило регистрируются у тяжелых пациентов неврологического профиля.

Если речь идет об очаговых (фокальных, локальных) изменениях ЭЭГ, то обычно предполагается наличие каких-либо объемных образований головного мозга (кисты, опухоли и т.п.).

Замедление

Основная статья: Диффузное замедление биоэлектрической активности

Схема формирования замедления БЭАГМ
Рис.1. Схема формирования замедления БЭАГМ

А- процесс вызывающий замедление локализуется в коре, Б- процесс локализуется в срединностволовых структурах), В -несостоятельность (поражение) пейсмейкерной зоны

Замедление биоэлектрической активности происходит вследствие снижения функциональной активности части нервных клеток, что может быть обусловлено различными этиологическими причинами, но патогенетически представляет собой выключение части «микропереключателей» (А). В результате основной ритм пейсмейкерной зоны распространяется по поврежденной зоне с минимальными изменениями ЭЭГ, что регистрируется как медленные колебания и ритмы.

Периодическое диффузное замедление возникает в начальных стадиях неврологических заболеваний с преобладанием в клинической картине общемозговых синдромов, например, энцефалопатиях различного генеза, и пр., когда функциональная активность нейронов может восстанавливаться после прекращения нагрузки. Продолженное замедление указывает на более грубый дефект, при котором часть нервных клеток полностью изменила свои функциональные характеристики.

Диффузное замедление обусловленное как снижением общей частоты фонового ритма, так и/или повышением индекса медленноволновых форм активности, характерно для пациентов раннего детского возраста, так и старшей возрастной группы, и не указывает на развитие какого-либо патологического процесса в таких случаях. Так же небольшое диффузное замедление основного ритма (до 8 Гц) может присутствовать и у здоровых молодых людей, что так же может рассматриваться как патология.

Однако выраженные изменения ЭЭГ как правило носят патологический характер и чаще всего связаны как со снижением функциональной активности корковых структур (В). Особенно выраженные изменения, связанные с нарушением функциональной активности всех структурных образований головного мозга наблюдается при коме.

Периодическое фокальное и регионарное замедление биоэлектрической активности головного мозга, особенно выявляемое при проведении функциональных нагрузочных проб чаще всего указывает на нарушение процессов регуляции той или иной зоны корковых структур, которое еще способно восстанавливаться в покое. Такие изменения ЭЭГ чаще всего наблюдаются при развитии стенотических процессов в магистральных артериях головы и крупных сегментах мозговых артерий. Продолженное фокальное и регионарное замедление, в отличие от периодического замедления, указывает на более выраженные (чаще всего структурные) изменения нервной ткани. Продолженное замедление чаще всего выявляется при объемных внутричерепных процессах, таких как объемное образование, инсульт, локальный отек (при ЧМТ), атрофический процесс.

диффузное замедление на ЭЭГ
Рис.2. Продолженное диффузное замедление на ЭЭГ при дисциркуляторной энцефалопатии2

Регистрируются признаки снижения функциональной активности корковых структур в виде стирания зональных различий, а также замедление ритма до тета-диапазона

Периодическое замедление на ЭЭГ
Рис.3. Периодическое замедление на ЭЭГ при атеросклеротическом поражении МАГ3

Периодическое возникновение фокальной медленноволновой активности тета - диапазона при проведении функциональной нагрузки с гипервентиляцией (провокация гипоксии структур головного мозга)

Продолженное замедление ЭЭГ
Рис.4. Продолженное замедление при внутричерепном объемном процессе (инсульт)4

Фокальный меделенноволновой ритм из высокоамплитудных волн дельта диапазона соответствующий по локализации зоне поражения.

ЭЭГ Диффузная дельта-активность
Рис.5. ЭЭГ Диффузная дельта-активность у больного в коматозном состоянии (дельта -кома)5

Регистрируется диффузная продолженная медленноволновая активность дельта диапазона -относительно неблагоприятный признак.

ЭЭГ альфа-активность
Рис.6. ЭЭГ ригидная активность альфа – диапазона у больного в коматозном состоянии (альфа – кома)6

Регистрируется замедление в виде диффузной продолженной и ригидной активности нижнего альфа диапазона, неблагоприятный признак

Низкоамплитудная ЭЭГ

Электроэнцефалограмма с характерным понижением амплитуды называется также как “плоская ЭЭГ” и чаще всего рассматривается как вариант нормы с преобладанием десинхронизирующей активности. Подробнее читайте: нормы ЭЭГ у детей и взрослых.

Пароксизмальная активность неэпилептиформного типа

Под пароксизмальной активностью на ЭЭГ понимают быстрое (внезапное) отклонение или нарушение характера записи с регистрацией графоэлементов значимо отличающихся от фоновой активности. Появление пароксизмальной активности не всегда указывает на развитие заболевания, и может встречаться у здоровых людей.

Наиболее часто, возникновение подобной активности наблюдается в детском возрасте и у молодых взрослых, и связано с функциональной незрелостью срединно-стволовых структур (Б). По классификации X. Людерс 2000, эти феномены имеют обозначение FIRDA. Их возникновение связано с развитием ацидоза, возникающего при проведении нагрузочных проб с гипервентиляцией, что приводит к общей гипоксии. Функционально незрелые срединно-стволовые структуры в этих условиях теряют способность к интеграции и регуляции биоэлектрической активности, и начинают свободно пропускать биоэлектрические импульсы к различным отделам коры. В свою очередь, это изменение ЭЭГ отражается в появлении высокоамплитудных билатерально-синхронных волн тета и дельта диапазона, преобладающих по амплитуде в лобно-центральных отведениях.

У детей и лиц молодого возраста такое состояние не является патологическим, а отражает только неустойчивость физиологических процессов в молодом организме.

Дифференциальная диагностика «дыхательных волн»

Основная статья: Дыхательные волны на ЭЭГ

Дыхательные волны следует дифференцировать от пароксизмальных билатерально-синхронных медленных волн, возникающих у пациентов имеющих нарушения гемоликвородинамики, вследствие развития окклюзионных процессов в ликворопроводящей системе головного мозга. У таких пациентов изменения на ЭЭГ так же выявляются при проведении функциональных нагрузочных проб, особенно при проведении гипервентиляции.

Повышенная возбудимость нейронных структур (эпилептиформные паттерны)

Схема формирования эпилептического очага в корковых структурах
Рис.7. Схема формирования эпилептического очага в корковых структурах

Основная статья: Эпилептиформные паттерны ЭЭГ

В общем виде эпилептиформные изменения ЭЭГ традиционно рассматриваются как подвид общих пароксизмальных изменений БЭАГМ. Но поскольку они имеют специфический механизм возникновения, обусловленный развитием повышенного возбуждения нервных клеток, с формированием ритмичных и синхронных разрядов. А так же специфичность данного вида изменений для эпилепсии, заставляет рассматривать их в рамках отдельного синдрома.

Формирование эпилептиформных паттернов возникает в корковых структурах и связано с повышением функциональной активности их нейронов. В основе лежит патологический гиперсинхронный разряд нейронов (микропереключателей), который регистрируется как острый паттерн в виде спайка или острой волны. Истощение механизмов формирования аксональных ПД и включение механизма формирования ПД сомы характеризует появление на ЭЭГ последующей острому компоненту медленной волны. При повторяющихся эпилептиформных разрядах начинает регистрироваться общее истощение нервных клеток, которое характеризуется нарастающим замедлением частоты эпилептиформных паттернов с последующим прекращением эпилептиформной активности.

Эпилептиформные паттерны на ЭЭГ

Доброкачественные эпилептические разряды детства
Рис.8. Доброкачественные эпилептические разряды детства (BEDC, роландические комплексы)7
Комплексы спайк-волна
Рис.9. Комплексы спайк-волна8
3-Гц комплексы спайк-волна
Рис.10. 3-Гц комплексы спайк-волна9
Полиспайки на ЭЭГ
Рис.11. Полиспайки10
Гипсаритмия на ЭЭГ
Рис. 12. Гипсаритмия11
Фотопароксизмапьный ответ на ЭЭГ
Рис.13. Фотопароксизмапьный ответ12

В отличие от усвоения ритма характеризуется провокацией эпилептиформной активности во время проведения пробы с ритмичной ФС

Паттерн субклинического припадка
Рис.14. Паттерн субклинического припадка13

Генерализованная эпилептиформная активность продолжается меньше 3 сек., формируя вспышку не переходящую в пароксизм. Сознание пациента сохранено

ЭЭГ паттерн приступа
Рис.15 ЭЭГ паттерн приступа14

Регистрируется пароксизм (более 3 сек.) генерализованной эпилептиформной активности в виде комплексов острая-медленная волна. Сознание пациента утрачено.

Паттерн статуса
Рис.16. Паттерн статуса15

Регистрируется длительный, продолженный во времени пароксизм высокоамплитудной генерализованной эпилептиформной активности.

Доброкачественные варианты изменений на ЭЭГ, не имеющие определенного клинического значения

Паттерны ритмического характера или эпилептиформные изменения — часто это признаки, ассоциированные с патологической картиной ЭЭГ. Известные ЭЭГ-паттерны, не имеющие определенного клинического значения или «доброкачественные варианты» изменений на ЭЭГ могут иметь сходные характеристики и вызывать диагностические трудности при интерпретации ЭЭГ.

Ритмичные θ-вспышки
Рис. 17. Ритмичные θ-вспышки

в височных отведениях в состоянии дремоты. Обращает на себя внимание их заостренная форма

Ритмичные θ-вспышки в височных отведениях в состоянии дремоты (Срединно-височная медленная активность у молодых людей («психомоторный вариант»)) — термин, применяемый в настоящее время для обозначения ранее описанного «психомоторного варианта». Этот паттерн встречается у 0,5-2,0% обследованных здоровых взрослых людей и характеризуется разрядами в виде пробегов θ-волн частотой 5-7 Гц, которые могут иметь заостренную, уплощенную или пилообразную форму. Данный паттерн максимально выражен в средних височных отведениях и обозначается термином «ритмичные средневисочные θ-вспышки в состоянии дремоты». Это интериктальный паттерн, который не эволюционирует в пространстве и времени, хотя может возникать билатерально или независимо в обоих полушариях. Паттерн наблюдается у подростков и взрослых в состоянии расслабленного бодрствования.

Тета-волны в центральных отведениях
Рис. 18. Тета-волны в центральных отведениях

(с максимумом в Cz), регистрируемые в состоянии бодрствования у 35-летнего пациента с мигренозными головными болями

Фокальные синусоидальные или аркообразные θ-волны частотой 4-7 Гц с максимумом в вертексной области по средней линии впервые были описаны Цыганеком (Ciganek). Хотя по морфологии этот паттерн может напоминать мю-ритм, он не обладает такой же реактивностью и отличается более медленной частотой, кроме того, встречается как в состоянии дремоты, так и в бодрствовании. Хотя первоначально считалось, что этот паттерн характерен для височной эпилепсии, он встречается в гетерогенной популяции, является неспецифическим и не имеет определенного клинического значения.

6-герцовые (фантомные) разряды
Рис. 19. 6-герцовые (фантомные) разряды

спайк-волна с преобладанием в лобных отведениях на 5-й секунде записи ЭЭГ в состоянии бодрствования у пациента с височной эпилепсией

Разряды спайк-волна с частотой 6 Гц известны под названием «спайк-волновой фантом». Для описания двух основных подтипов применялись акронимы «WHAM» (wakefulness, high amplitude, anterior, male — бодрствование, высокая амплитуда, передние отделы, у мужчин) и «FOLD» (female, occipital, low amplitude, drowsy — у женщин, затылочные отделы, низкая амплитуда, в состоянии дремоты). Билатеральные, синхронные, 6 Гц спайк-волновые разряды могут варьировать по частоте от 5 до 7 Гц, хотя характерна частота 6 Гц и короткая продолжительность от 1 до 2 с. Пик часто имеет очень низкую амплитуду, и иногда его трудно идентифицировать при традиционной интерпретации ЭЭГ с помощью количественного визуального анализа. Если спайки имеют низкую амплитуду и возникают только в состоянии дремоты, это обычно указывает на доброкачественный характер этих изменений. Если спайки имеют высокую амплитуду и возникают с частотой менее 6 Гц или выявляются во время бодрствования и сохраняются в медленноволновом сне, более высока связь этих изменений с эпилептическими приступами.

14 и 6 Гц позитивные спайки
Рис. 20. 14 и 6 Гц позитивные спайки

с максимумом в отведении Тб при монополярном монтаже (референтный электрод связан с ухом). Обращает на себя внимание отклонение волн вниз и определенная частота — 14 Гц

14 и 6 Гц позитивные разряды (первоначально названные 14- и 6-Гц позитивные спайки) также известны под названием «гребешки». Этот паттерн регистрируется на ЭЭГ в виде вспышек положительно направленных «гребенчатых» веретен преимущественно в задних височных областях. Частота составляет в большинстве случаев 14 или 6—7 Гц, а продолжительность — 0,5-1,0 секунд. Преобладает частота 14 Гц, а вспышки частотой 6 Гц могут регистрироваться с включением более быстрых частот или на частоте 6 Гц (без сочетания с другими частотами). Чаще этот паттерн встречается в подростковом возрасте, хотя может встречаться и у взрослых; с возрастом частота встречаемости уменьшается. Разряды обычно унилатеральные или билатеральные асинхронные с периодическим более выраженным вовлечением одного или другого полушария. Лучше продемонстрировать эти разряды позволяет монополярный монтаж (с соединением референтного электрода с мочкой контралатерального уха) и увеличение расстояния между электродами.

Доброкачественные эпилептиформные транзиты сна
Рис. 26. Доброкачественные эпилептиформные транзиты сна

(benign epileptiform transients of sleep — BETS) в правой височной области во II стадии сна. Обращает на себя внимание более высокая амплитуда в отведениях Т1 и Т2 при увеличении расстояния между электродами

Различные термины применяются для описания этого паттерна: «маленькие острые пики» (Small sharp spikes), «доброкачественные эпилептиформные транзиты сна» (benign epileptiform transients of sleep), «доброкачественные спорадические пики сна» (benign sporadic sleep spikes of sleep). Эти термины описывают низкоамплитудные (<50 мкВ), короткой продолжительности (<50 мс) монофазные или дифазные пики. Этот доброкачественные вариант, не имеющий определенного клинического значения, по морфологии представляет собой спайк с крутым негативным подъемом и также крутым позитивным отклонением; лучше всего виден в передних и средних височных отведениях во время non-REM-сна. Этот паттерн чаще встречается у взрослых. Амплитуда спайка >50 мкВ, продолжительность >50 мс может сочетаться с последующей медленной волной (которая обычно имеет более низкую амплитуду, чем спайк). Отсутствует ассоциация с фокальным замедлением. Не возникают в виде пробегов. Наиболее важной отличительной характеристикой служит их исчезновение в медленноволновом сне. Регистрируются в виде унилатеральных разрядов, но при билатеральном распределении практически всегда возникают независимо с двух сторон. Их электрическое поле может соответствовать косому поперечному диполю, что объясняет противоположную полярность в противоположном полушарии при билатеральном распределении.

Калиточные волны (Wicket waves)
Рис. 27. Калиточные волны (Wicket waves)

с максимумом в отведениях Т3 и Т4

Калиточные волны (Wicket waves) чаще встречаются у взрослых людей, старше 30 лет. Они выявляются в диапазоне частот 6—11 Гц, и по амплитуде могут достигать 200 мкВ. Наблюдаются в височных областях в состоянии дремоты и в поверхностном сне, обычно возникают билатерально и независимо. Обычно регистрируются в виде разрядов и могут быть ошибочно приняты за интериктальный эпилептиформный разряд, особенно если встречаются независимо или в виде изолированных элементов. Фокальное замедление или последующий медленноволновой компонент отсутствуют; вероятно, паттерн представляет собой фрагментарную a-активность в височных отведениях. Сходная частота и морфология разрядов и изолированных элементов служит признаком, предполагающим их неэпилептическое происхождение. Калиточные волны рассматривают как нормальные изменения на ЭЭГ, имеющие эпилептиформную морфологию, хотя их легко спутать с патологической активностью в виде острых волн.

S.R.EDA
Рис. 28. S.R.EDA

у 73-летнего пациента во время гипервентиляции. Клинические проявления отсутствуют

В отличие от многих паттернов, не имеющих определенного клинического значения, которые напоминают интериктальные эпилептиформные разряды, субклинические ритмические (электрографические) разряды у взрослых (subclinical rhythmic electrographic discharge in adultsS.R.EDA) — ЭЭГ-патгерн, напоминающий по своим характеристикам субклинический эпилептический приступ. Однако клинические проявления, как субъективные, так и объективные, отсутствуют, и связи с эпилепсией не выявлено. В отличие от большинства доброкачественных вариантов изменений на ЭЭГ, S.R.EDA, как правило, встречается в возрасте старше 50 лет и в состоянии бодрствования. Этот паттерн может существовать в двух формах: как билатеральные эпизодические разряды ритмичных заостренных θ-волн частотой 5—7 Гц с максимумом в височно-теменных отведениях или как внезапно появляющиеся монофазные повторяющиеся острые или медленные волны локально в области вертекса, возникающие с прогрессивно уменьшающимися интервалами между ними до формирования стойкой длительной вспышки. В редких случаях у одного пациента могут выявляться обе формы этого паттерна (персональное наблюдение W.O. Tatum). Вспышки S.R.EDA обычно продолжаются от 40 до 80 с и не сопровождаются постиктальным замедлением.

Патологические неэпилептиформные изменения на ЭЭГ

Интериктальная ЭЭГ позволяет получить информацию о присутствующих неэпилептиформных электрофизиологических нарушениях. При выявлении таких нарушений обращает на себя внимание их неспецифичность в отношении этиологии заболевания, таким образом, представляя собой нарушения, они не позволяют дифференцировать лежащий в их основе патологический процесс. В то время как методы нейровизуализации дают анатомическое описание, ЭЭГ предоставляет доказательства электрофизиологической дисфункции.

ЭЭГ чувствительна в отношении церебральной дисфункции, однако изменения картины ЭЭГ могут отставать по отношению к клиническому улучшению и демонстрировать максимальную выраженность клинических симптомов. Многие паттерны, не имеющие эпилептиформный характер, неспецифичны по этиологии, однако присутствие нарушений на ЭЭГ часто — отражение клинических нарушений и степени дисфункции. ЭЭГ не показывает остроту поражения, проявляющегося неэпилептиформными нарушениями, хотя серия ЭЭГ-исследований в динамике может установить тенденцию к эволюции неврологической патологии в сторону улучшения или ухудшения. Таким образом, ЭЭГ способна объективно подтверждать и определять степень эпилептической энцефалопатии при выявлении диффузных неэпилептиформных нарушения, а также латерализовать (или даже определять локализацию) нарушений при выявлении фокального замедления. Многие неэпилептиформные и эпилептиформные нарушения характеризуют энцефалопатию.

Читайте также

Литературные источники

  • Александров М. В., Иванов Л. Б., Лытаев С. А. [и др.]. Электроэнцефалография : руководство / под ред. М. В. Александрова. — 3-е изд., перераб. и доп. — СПб.: СпецЛит, 2020. — 224 с.
  • Александров М. В., Иванов Л. Б., Лытаев С. А. [и др.]. Общая электроэнцефалография / под ред. М. В. Александрова. — СПб.: Стратегия будущего, 2017. — 128 с.
  • Бреже М. Электрическая активность нервной системы : пер. с англ. — М. : Мир, 1979. — 264 с.
  • Гнездицкий В. В. Обратная задача ЭЭГ и клиническая электроэнцефалография. — М.: МЕДпресс-информ, 2004. — 624 с.
  • Докукина Т. В., Мисюк Н. Н. Визуальная и компьютерная ЭЭГ в клинической практике. — Минск: Кшгазбор, 2011. — 112 с.
  • Зенков Л. Р. Клиническая эпилептология (с элементами нейрофизиологии). – М.: МИА, 2002. – 416 с.
  • Иванов Л. Б. Прикладная компьютерная электроэнцефалография. — М. : МБН, 2004. – 352 с.
  • Русинов В. С., Майоргик В. Е., Гриндель О. М. [и др.]. Клиническая электроэнцефалография / под ред. В. С. Русинова. — М.: Медицина, 1973. — 339 с.
  • Niedermeyer E., Lopes da Silwa F. Electroencephalography. Basis, principles, clinical applications related fields. — Philadelphia-Baltimore — NY: Lippincott Williams & Wilkins, 2005. – 1309 p.

Footnotes

  1. Сергей ГуляевИнга АрхипенкоАнна Овчинникова. ЭЛЕКТРОЭНЦЕФАЛОГРАФИЯ В ПРАКТИКЕ ВРАЧА НЕВРОЛОГА. Lap Lambert Academic Publishing GmbH KG, 2013. стр. 100
  2. С. Гуляев, И. Архипенко, А. Овчинникова. Электроэнцефалография в практике врача невролога. Saarbrücken: LAP, 2013. С. 75.
  3. С. Гуляев, И. Архипенко, А. Овчинникова. Электроэнцефалография в практике врача невролога. Saarbrücken: LAP, 2013. С. 76.
  4. С. Гуляев, И. Архипенко, А. Овчинникова. Электроэнцефалография в практике врача невролога. Saarbrücken: LAP, 2013. С. 76.
  5. С. Гуляев, И. Архипенко, А. Овчинникова. Электроэнцефалография в практике врача невролога. Saarbrücken: LAP, 2013. С. 77.
  6. С. Гуляев, И. Архипенко, А. Овчинникова. Электроэнцефалография в практике врача невролога. Saarbrücken: LAP, 2013. С. 77.
  7. С. Гуляев, И. Архипенко, А. Овчинникова. Электроэнцефалография в практике врача невролога. Saarbrücken: LAP, 2013. С. 84.
  8. С. Гуляев, И. Архипенко, А. Овчинникова. Электроэнцефалография в практике врача невролога. Saarbrücken: LAP, 2013. С. 84.
  9. С. Гуляев, И. Архипенко, А. Овчинникова. Электроэнцефалография в практике врача невролога. Saarbrücken: LAP, 2013. С. 85.
  10. С. Гуляев, И. Архипенко, А. Овчинникова. Электроэнцефалография в практике врача невролога. Saarbrücken: LAP, 2013. С. 85.
  11. С. Гуляев, И. Архипенко, А. Овчинникова. Электроэнцефалография в практике врача невролога. Saarbrücken: LAP, 2013. С. 86.
  12. С. Гуляев, И. Архипенко, А. Овчинникова. Электроэнцефалография в практике врача невролога. Saarbrücken: LAP, 2013. С. 86.
  13. С. Гуляев, И. Архипенко, А. Овчинникова. Электроэнцефалография в практике врача невролога. Saarbrücken: LAP, 2013. С. 87.
  14. С. Гуляев, И. Архипенко, А. Овчинникова. Электроэнцефалография в практике врача невролога. Saarbrücken: LAP, 2013. С. 87.
  15. С. Гуляев, И. Архипенко, А. Овчинникова. Электроэнцефалография в практике врача невролога. Saarbrücken: LAP, 2013. С. 88.