Эпилептиформные паттерны ЭЭГ

Эпилептиформный паттерн (Epileptiform pattern) – интерпретативный термин в электроэнцефалографии. Используется для описания характерных волн или комплексов, отличающихся от фоновой активности и сходных с волнами или комплексами, регистрируемыми у части людей, страдающих эпилептическими расстройствами, а также у животных с искусственно вызванной эпилепсией. К эпилептиформным паттернам относятся спайки и острые волны как индивидуальные, так и (или) в сопровождении медленных волн, одиночных или в виде вспышек, продолжительностью до нескольких секунд.

Примечание:

  1. Термин применяется к пароксизмальной активности между приступами и не является синонимом паттерна эпилептического припадка.
  2. Вероятность связи с эпилептическим заболеванием может быть различной.

Паттерн эпилептического припадка, ЭЭГ (Seizure pattern, EEG) – феномен, представляющий собой повторяющиеся разряды, относительно внезапно возникающие и заканчивающиеся, с характерной динамикой развития, продолжающийся в течение по меньшей мере нескольких секунд. Частота, форма и топография составляющих паттерн волн или комплексов варьирует. Компоненты паттерна обычно ритмичны и часто демонстрируют увеличение амплитуды и уменьшение частоты в течение одного эпизода. Возникая фокально, эти разряды затем распространяются на другие области головы. Наиболее характерные типы такой активности соответствуют типичным, атипичным и миоклоническим абсансам. Поэтому обнаружение таких феноменов, даже если не удается четко оценить состояние сознания пациента, также характеризуется как «паттерн эпилептического припадка».

Примечание: Паттерны эпилептического припадка в ЭЭГ, не сопровождаемые клиническими симптомами эпилепсии, наблюдаемыми лицом, выполняющим регистрацию, и/или известными со слов пациента, следует называть «субклиническими».

Психомоторные височные приступы, протекающие по типу автоматизмов, часто не содержат в своем составе острых волн и спайков, а проявляются только внезапно возникающей (обычно сначала в одной из височных долей) и затем генерализующейся ритмичной высокоамплитудной тета-активностью. Однако четкая приуроченность ее к клиническим проявлениям приступа дает основание характеризовать эту активность также как электроэнцефалографический паттерн эпилептического припадка, несмотря на отсутствие в ЭЭГ типичных эпилептиформных графоэлементов. Такая интерпретация возможна только в случае сочетанной оценки клиники и ЭЭГ.

Классификация нарушений ЭЭГ, принятая Американской ассоциацией нейрофизиологов в 2001 г., придерживается строгой терминологии в обозначении патологических феноменов. В классификации общепринят термин «эпилептиформная активность» в связи с его исключительным применением к ЭЭГ-феноменам. Согласно классификации нарушений ЭЭГ, различают 9 межприступных (интериктальных) и 2 приступных (иктальных) эпилептиформных паттерна.

Межприступные (интериктальные) эпилептиформные паттерны 

Гипсаритмия – эпилептиформный паттерн, характеризующийся нерегулярной диффузной продолженной высокоамплитудной (>300 мкВ) медленноволновой активностью (1-3 Гц), на фоне которой регистрируются мультирегиональные пики и острые волны. Типично наблюдается при синдроме Веста (эпилептических спазмах первого года жизни) (рис. 1).

В некоторых случаях (симптоматический вариант синдрома Веста) гипсаритмия доминирует в одной из гемисфер, сочетаясь со стойкими региональными спайками в этой зоне. В отдельных случаях возможно преходящее кратковременное уплощение этой активности (вплоть до биоэлектрического молчания). Данный вариант гипсаритмии назван паттерном «вспышка-угнетение».

«Вспышка-подавление» – разновидность периодического паттерна с падением церебральной активности (<10 мкВ) между относительно высокоамплитудными компонентами. Паттерн «вспышка-подавление» – характерный признак при неонатальных приступах при синдроме Отахары в первый год жизни (рис. 2). С возрастом отмечается эволюция в паттерн гипсаритмии синдрома Веста, затем в паттерн медленных спайк-волн синдрома Леннокса-Гасто (рис. 3).

Следует отметить, что генерализованный паттерн «вспышка-подавление» наблюдается также у взрослых пациентов при токсической или аноксической энцефалопатии в сопоре или коме (рис. 4). При дальнейшем значительном клиническом ухудшении состояния больного этот паттерн часто может переходить в электроцеребральную инактивность. Если причиной является лекарственная или наркотическая передозировка, паттерн обычно обратим. Если же после отмены препарата паттерн продолжает регистрироваться на протяжении нескольких часов, можно говорить о неблагоприятном прогнозе, таком же, как и при электроцеребральной инактивности. Паттерн «вспышка-подавление» может регистрироваться также только в одном полушарии, что свидетельствует об остром глубоком поражении мозга. В целом наличие паттерна «вспышка-подавление» является несомненным признаком патологии.

Эпилептические спазмы. ЭЭГ-паттерн - гипсаритмия. Клиническим эпизодам спазмов на электроэнцефалограмме соответствует вспышка быстрой активности
Рис. 1. Девочка, 4 года. Эпилептические спазмы. ЭЭГ-паттерн – гипсаритмия.
Синдром Отахара. ЭЭГ-паттерн - «вспышка-подавление» (Родриге В.Л., 2004)
Рис. 2. Синдром Отахара.
Синдром Леннокса-Гасто. На электроэнцефалограмме медленные комплексы пик-волна 1,5-2,5 Гц (Родригес В.Л., 2004)
Рис. 3. Синдром Леннокса-Гасто.
Аноксическая энцефалопатия после остановки сердца. Паттерн «вспышка-подавление»
Рис. 4. Пациент, 22 года. Аноксическая энцефалопатия после остановки сердца.

Эпилептические приступы

ЭЭГ позволяет установить точный диагноз эпилепсии в случае регистрации эпилептических приступов. Кроме того, ЭЭГ позволяет классифицировать типы приступов для установления формы эпилепсии и выбора правильной тактики лечения. Иктальные паттерны могут служить основой для локализации источника рецидивирующих эпилептических приступов при эпилепсии, что важно не только для диагностики, но также и для выбора лечения и определения прогноза. ЭЭГ служит лишь дополнительным доказательством для клинического диагноза эпилепсии, если регистрирует интериктальные эпилептиформные разряды, так как в тех случаях, когда эпилептический приступ не зарегистрирован, интериктальные эпилептиформные разряды могут появляться и без связи с эпилептическими приступами. В отношении фокальных эпилептических приступов имеется широкий спектр ЭЭГ-проявлений, включая частоту, амплитуду, распределение, ритмичность и эволюцию ЭЭГ-паттернов. Иктальный разряд наиболее часто состоит из повторяющихся ритмичной активности (в противоположность простому повторению) интериктальных эпилептиформных разрядов. Генерализованные эпилептические приступы имеют наиболее стереотипный характер. Кроме того, ЭЭГ может демонстрировать электрографические признаки эпилептических приступов даже при отсутствии клинических коррелятов в состоянии измененного сознания, при возникновении постоянных или повторяющихся эпилептических приступов, которые имеют бессудорожный характер и незаметны для окружающих. ЭЭГ-мониторинг в состоянии эпилептического статуса на фоне терапии, а также мониторинг ЭЭГ в палате интенсивной терапии или в отделении реанимации могут предоставить важную клиническую информацию об эпилептических приступах, их характеристиках и ответе на лечение, если на основании клинических данных предполагаются эпилептические приступы или эпилептический статус. Существует переход интериктальные-иктальные проявления, которые лучше рассматривать как континуум. В этой главе рассматриваются типы приступов и их характеристики на ЭЭГ.

Генерализованные эпилептические приступы

Генерализованные эпилептические приступы имеют гомогенные клинические проявления по сравнению с фокальными эпилептическими приступами. При идиопатической генерализованной эпилепсии у пациента возможно сочетание нескольких типов приступов, формирующих эпилептические синдромы. Генерализованные эпилептические приступы, ассоциированные с симптоматической генерализованной эпилепсией, более гетерогенны, но эти формы эпилепсии характерны для пациентов с диффузным структурным поражением мозга.

полиспайк-спайк—волна
Рис. 1. Короткий (продолжительность 1 с) разряд генерализованной активности полиспайк-спайк—волна

Большинство генерализованных спайк—волновых разрядов, которые короче 3 с по продолжительности, обычно не сопровождаются клиническими симптомами. Однако даже одиночный спайк—волновой разряд может быть ассоциирован с легко выраженными изменениями поведенческой реактивности, которые клинически не различимы при ориентировочных (поверхностных) методах тестирования. Следует отметить изменение уровня бодрствования (активации), наблюдающееся после разряда генерализованной пик- и полиспайк— волновой активности продолжительностью 1 с (Рис. 1).

Абсанс
Рис. 2. Абсанс.

Паттерн спайк-волна частотой 3 Гц, позволяющий предположить идиопатическую генерализованную эпилепсию. Разряды спайк-волна частотой 3 Гц, имеющие генерализованный, регулярный, симметричный, синхронный характер, регистрирующиеся с максимумом в передних областях и имеющие продолжительность более 3 с, являются ЭЭГ-признаками, подтверждающими диагноз абсансного приступа (petit mal). Во время сна абсансные приступы могут становиться менее регулярными и более длительными. Кроме того, ЭЭГ может демонстрировать асимметрию или признаки латерализации во время приступа абсанса (см. выше). С возрастом абсансные приступы могут стать менее регулярными и наблюдаться реже.

 Абсанс (petit mal)
Рис. 3. Абсанс (petit mal) у 8-летнего мальчика

Во время абсанса на ЭЭГ регистрируются генерализованные, регулярные, синхронные разряды спайк-волна частотой 3 Гц на фоне основной активности, отражающей состояние бодрствования или дремоты. Частота разрядов вначале может превышать 3 Гц, но в дальнейшем постепенно уменьшается, немного превышая 2 Гц. Максимальная амплитуда регистрируется в лобно-центральной области, часто с реверсией фазы билатерально, на электродах F3 и F4. У некоторых пациентов пиковый компонент может быть слабо выраженным или отсутствовать и замещается ритмичной медленной активностью. При длительных разрядах генерализованных комплексов спайк-волна, продолжительностью >3 с, вероятно появление клинических признаков нарушения сознания. Непостоянная асимметрия не относится к нехарактерным признакам и не указывает на фокальное начало приступа.

Атипичный абсанс
Рис. 4. Атипичный абсанс у пациента с генерализованной формой эпилепсии — эпилептической энцефалопатией.

Атипичные абсансы — эпилептические приступы, по клиническим признакам напоминающие типичные абсансы, изображенные на Рис. 2 и 4.3, однако снижение уровня бодрствования или реактивности может быть не полным. Разряды на ЭЭГ часто имеют более постепенное начало и окончание. Медленные пик-волновые разряды, сопровождающие атипичные абсансы, имеют частоту <2,5 Гц в состоянии бодрствования и могут иметь в структуре комплекса острые волны или полиспайки, с последующей медленной волной (см. выше). Они часто бывают асимметричными и часто ассоциируются с интериктальными эпилептиформными разрядами, которые могут быть мультифокальными.

Миоклонический приступ
Рис. 5. Миоклонический приступ

Миоклонические эпилептические приступы ассоциируются на ЭЭГ с одиночный комплексом или разрядом генерализованной пик- или полиспайк-волновой активности. Формирование полипика на ЭЭГ продемонстрировано в рассмотренном выше примере и ассоциировано с миоклонусом в начале приступа. Изолированные разряды полиспайк—волна могут быть ассоциированы с миоклонусом, который неотчетливо выражен на ЭЭГ в связи с наложением артефакта. Экстрацеребральные электроды могут помочь дифференцировать миогенные разряды от полиспайковых эпилептиформных разрядов.

Миоклонус
Рис. 6. Миоклонус с последующим генерализованным тонико-клоническим приступом у пациента с ЮМЭ
Тонико-клонический приступ
Рис. 7. Тонико-клонический приступ у пациента с ИГЭ с рецидивирующими генерализованными судорожными приступами при пробуждении

Генерализованные тонико-клонические приступы (ГТКП) или «grand mal» — генерализованные эпилептические приступы с тоническим и клоническим компонентом. ЭЭГ демонстрирует ритм вовлечения (англ, «recruiting rhythm»), который состоит из повторяющихся колебаний a-частоты с максимумом в передних отведениях. В начале приступа наблюдается миогенный артефакт с последующим уменьшением амплитуды фазы двигательного артефакта, связанного с клонической фазой и постепенным его исчезновением перед генерализованной постиктальной супрессией на ЭЭГ. ГТКП могут встречаться при идиопатической генерализованной эпилепсии (ИГЭ) без фокального начала приступов или представляют собой вторично-генерализованные приступы с фокальным началом. Признаки латерализации или фокальный компонент позволяют предполагать вторично-генерализованные приступы.

Инфантильный спазм
Рис. 8. Инфантильный спазм

Инфантильные спазмы — короткие тонические спазмы, проявляющиеся сгибанием головы, отведением и разгибанием рук в течение нескольких секунд, обычно возникают в виде серий с дебютом в возрасте от 1 до 3 лет. Выделяют несколько форм в зависимости от клинических проявлений; обычно инфантильные спазмы ассоциируются с умственной отсталостью. В начале спазма на ЭЭГ регистрируется внезапное начало генерализованного электродекрементального ответа (electro-decremental event) с генерализованным уменьшением частоты фоновой записи с возможным наложением колебаний более высоких частот; продолжительность спазма составляет от < 1 с до нескольких секунд.

Тонический приступ у пациента с синдром Леннокса—Гасто
Рис. 9. Тонический приступ у пациента с синдром Леннокса—Гасто

Тонические эпилептические приступы ассоциированы с симптоматической генерализованной эпилепсией и являются наиболее распространенным типом приступов при синдроме Леннокса—Гасто. Тонические приступы обычно имеют внезапное начало с появлением генерализованного ритма частотой 10 Гц на ЭЭГ. Генерализованная пароксизмальная быстрая активность часто наблюдается как дополнительный признак на ЭЭГ, хотя при коротких разрядах во время сна видимые клинические признаки могут отсутствовать. Низкоамплитудная быстрая активность, ассоциированная с генерализованным уменьшением амплитуды фоновой записи, также может выявляться во время тонического приступа.

Фокальные эпилептические приступы

Фокальные эпилептические приступы ассоциируются с широким спектром нарушений на ЭЭГ, которые зависят от локализации эпилептогенной зоны, генерирующей иктальный разряд. При некоторых фокальных приступах на скальповой (поверхностной) ЭЭГ значимых изменений не выявляется. Кроме того, в некоторых случаях фокальные приступы проявляются на ЭЭГ диффузным иктальным паттерном и выглядят как ложно «генерализованные» по распределению, а также могут иметь легко выраженные или даже неразличимые клинические признаки.

фокальный приступ, возникший во II стадии сна
Рис. 10. ЭЭГ демонстрирует простой фокальный приступ, возникший во II стадии сна

Простые фокальные приступы не сопровождаются нарушением сознания, и если они имеют клинические проявления, то рассматриваются как «аура». Большинство пациентов с мезиальной височной эпилепсией отмечают возникновение ауры. Однако часто встречаются ауры, проявляющиеся неспецифическими, висцеросенсорными симптомами, включая «восходящее» ощущение в эпигастральной области, «нервную дрожь», тошноту, страх и ощущение «deja vu». Несмотря на присутствие клинических симптомов, ауры могут выявляться с помощью рутинной скальповой (поверхностной) ЭЭГ лишь приблизительно в 40% случаев.

Ритмичный иктальный θ-разряд
Рис. 11. Ритмичный иктальный θ-разряд

Эпилептические приступы, исходящие из медиальных отделов височной доли, — это наиболее распространенный тип приступов у взрослых пациентов. По характеру приступы сложные фокальные, с нарушением сознания. Интериктальные проявления на ЭЭГ включают спайки в передних височных отведениях, возникающие с частотой 0,5-1,5 Гц, или ритмичную активность с частотой 2—4 Гц, активирующуюся в состоянии дремоты или поверхностном non-REM-сне. Часто встречающийся иктальный паттерн, исходящий из медиальных височных областей, характеризуется внезапным появлением локального или регионарного снижения амплитуды фоновой записи, нарастанием ритмичной активности частотой 4—7 Гц, возрастающей по амплитуде и уменьшающейся по частоте до 1—2 Гц. Данные изменения на ЭЭГ могут сопровождаться супрессией ритма или медленной активностью.

Приступ
Рис. 12. Приступ

Приступы, исходящие из латеральных или неокортикальных отделов височной доли, отличаются от приступов, начинающихся в медиальной области височной доли, хотя отличить их только на основании клинических признаков не всегда возможно. Латеральные височные приступы могут иметь распространенное начало из одного полушария, начинаться в средних височных отведениях с частотой < 5 Гц, быстро распространяться на структуры, выходящие за пределы височной доли, и имеют более высокую вероятность вторичной генерализации (см. выше). Нередко они имеют билатеральное начало на ЭЭГ.

Височный приступ
Рис. 13. Височный приступ

В некоторых случаях у пациентов с височной эпилепсией ритмичная активность на ЭЭГ может проецироваться в передние области головы. В рассмотренном выше примере поражение передних отделов височной доли справа на ЭЭГ проявляется разрядом в правой лобной области, начинающимся с повторяющихся спайков, которые трансформируются в нерегулярный θ-ритм в правых лобно-височных отведениях. Пациент находится в ремиссии продолжительностью 2 года после правосторонней височной лобэктомии.

Правосторонний «фокальный» височный приступ
Рис. 14. Правосторонний «фокальный» височный приступ

Начало фокальных эпилептических приступов может регистрироваться на одном или двух электродах. Такие приступы с «фокальным» началом на интракраниальной ЭЭГ указывают на локализацию генератора эпилептической активности в области, прилежащей к электроду, регистрирующему патологическую активность. На Рис. 14 продемонстрировано внезапное начало ритмичных иктальных колебаний частотой >13 Гц на правом субтемпоральном электроде 1 (RST1) с дальнейшим переходом в повторяющуюся спайковую активность на электродах RST1—3; разряд остается четко локализованным, унилатеральным на протяжении 20 с с последующим вовлечением контралатерального левого полушария. «Фокальное» начало, локализация и длительное сохранение патологической активности в одном полушарии перед ее дальнейшим распространением — признаки, указывающие на локализационно-обусловленный приступ. После правосторонней височной лобэктомии у пациента сохраняется ремиссия приступов.

 Правостороннее регионарное начало височного приступа
Рис. 15. Правостороннее регионарное начало височного приступа

Регионарное начало приступа у пациентов с височной эпилепсией идентифицируется при помощи интракраниальных электродов, которые демонстрируют более распространенные зоны начала иктальной активности. Латерализация и определение регионарного происхождения иктальной активности дополняет другие параметры прехирургического обследования, определяя соответствие полученных данных целям хирургического лечения. На представленной выше ЭЭГ (Рис. 15) следует отметить высокоамплитудные заостренные медленные волны, регионарное снижение активности фона в отведениях RST и RLT, а также ритмичную иктальную быструю активность в отведениях RST 1 и 2 в начале приступа.

фокальное начало приступа
Рис. 16. Четко ограниченное фокальное начало приступа у пациента с поражением правой лобной доли (опубликовано с разрешения Imran Ali, MD)

Большая часть лобной доли недостаточно представлена на ЭЭГ, регистрируемой с помощью скальповых электродов; иктальная активность при лобной эпилепсии на скальповой ЭЭГ проявляется нередко в виде нелокализованной и нелатерализованной патологической активности. Приступы из передних и дорсолатеральных отделов лобной доли могут быть ассоциированы с фокальными интериктальными эпилептиформными разрядами и даже фокальными электрографическими приступами, хотя эти нарушения на ЭЭГ в типичных случаях обнаруживаются, если на скальповой ЭЭГ регистрируются иктальные изменения. Следует отметить на представленной выше ЭЭГ нечасто встречающееся фокальное начало приступа у пациента с поражением лобной доли, регистрируемое в области FP1.

Нелокализованный иктальный ЭЭГ-паттерн
Рис. 17. Нелокализованный иктальный ЭЭГ-паттерн при лобной эпилепсии.

Лобная эпилепсия часто проявляется очень короткими, причудливыми, бимануальными-бипедальными автоматизмами с преобладанием в ночное время и характеризуется тенденцией к внезапному появлению повторяющихся приступов и развитию эпилептического статуса. Это вторая по частоте локализация эпилепсии в больших сериях пациентов, проходящих хирургическое лечение. Иктальная скальповая ЭЭГ часто имеет небольшую ценность при данной локализации. При приступах, начинающихся из орбитофронтальных и медиальных лобных областей, изменения на ЭЭГ могут полностью отсутствовать или картина ЭЭГ искажена за счет наложения мышечного артефакта, таким образом приступ становится «невидимым» на скальповой ЭЭГ. Примечательно, что интериктальные эпилептиформные разряды отсутствуют у 30% пациентов с лобной эпилепсией. При орбитофронтальных и медиальных лобных приступах интериктальные изменения или даже иктальные разряды на ЭЭГ могут отсутствовать. Применение срединных (расположенных по средней линии) электродов имеет важное значение при приступах, исходящих из медиальных отделов лобной доли.

Диффузный электродекрементальный ответ
Рис. 18. Диффузный электродекрементальный ответ у пациента с приступами,

Приступы, исходящие из дополнительной моторной зоны, берут начало в медиальных отделах лобной доли, часто могут быть короткими по продолжительности и иметь причудливые клинические проявления, которые напоминают психогенные неэпилептические приступы (псевдоэпилептические приступы). Клинические проявления могут также включать «позу фехтовальщика», что является более ценным локализационным признаком, чем иктальные проявления на поверхностной ЭЭГ (см. выше); при этом тоническое разгибание конечности наблюдается на стороне, контралатеральной по отношению к зоне начала приступа.

мю-ритм
Рис. 19. Запись ЭЭГ демонстрирует высокочастотные, напоминающие мю-ритм

Теменные эпилептические приступы часто клинически «немые». Соматосенсорные проявления могут включать ощущение онемения, покалывания, ползания мурашек, боли, жара, ощущение движения, дисморфопсию, обычно в отдаленной конечности или в области лица. Как и при лобной эпилепсии, только у небольшого числа пациентов приступы, исходящие из теменной доли, имеют фокальное начало. Иктальная активность может распространяться к дополнительной моторной зоне или к височным областям и приводит к появлению электрографических признаков латерализации или даже локализации очага на ЭЭГ позднее, чем начинается приступ. У пациента (см. представленную выше ЭЭГ) возникают пароксизмальные парестезии в правой руке и ноге во время регистрации.

Эпилептический приступ
Рис. 20. Эпилептический приступ

Затылочные эпилептические приступы часто проявляются зрительными нарушениями: фосфены, простые зрительные галлюцинации, менее часто — развитие слепоты и появление гемианопсии. Во время приступа могут возникать иллюзии: предметы кажутся больше по размеру (макропсия), меньше по размеру (микропсия), искажение формы (метаморфопсия) или изображение сохраняется после исчезновения зрительного стимула (паллинопсия). Высокочастотные разряды в области темпоропарието-затылочного соединения могут индуцировать направленный в противоположную сторону нистагм или отведение глаз и головы. ЭЭГ может демонстрировать нарастание быстрой α-β-активности локально над областью темпоропарието-затылочного соединения или в зонах, расположенных позади него (см. выше), часто с распространением от передних к височным структурам по мере прогрессирования приступа из простого фокального в сложный фокальный.

Субклинический приступ
Рис. 21. Субклинический приступ

Субклинические эпилептические приступы отражают недостатки тестирования, и степень выраженности «субклинических» (скрытых) проявлений приступа отражает уровень сложности проводимого во время приступа исследования поведения. Эпилептические приступы могут не ощущаться пациентом или быть настолько легко выраженными, что их клинические проявления внешне незаметны. Это особенно характерно для пациентов со сложными фокальными приступами. Во время тестирования при некоторых эпилептических приступах признаки нарушения поведения не выявляются. Например, это касается коротких абсансов. На представленной выше ЭЭГ у пациента с генерализованной эпилепсией (эпилептической энцефалопатией) эпилептические приступы не сопровождаются какими-либо клиническими проявлениями, несмотря на исследование поведения (задания на счет).

Множественные электродные артефакты
Рис. 22. Множественные электродные артефакты,
«Иктальная» ЭЭГ
Рис. 23. «Иктальная» ЭЭГ

Как и следовало бы ожидать, ЭЭГ во время неэпилептических приступов не выявляет отклонения от нормы. Значение дифференциального диагноза между эпилептическими и неэпилептическими приступами связано с большим числом пациентов с психогенными неэпилептическими приступами. Хотя точная частота не определена, они составляют около 20—25% случаев поступления пациентов в госпитальные палаты ЭЭГ-мониторинга для больных эпилепсией, и их распространенность приблизительно так же велика, как и распространенность рассеянного склероза.

Гипердиагностика ЭЭГ-паттернов, которые на самом деле соответствуют норме, — частая основа неправильного диагноза. Артефакты также могут быть причиной ошибочно установленного диагноза эпилепсии, как в рассмотренном выше примере (сравните с «псевдоэволюцией»).

Читайте также

Список дополнительной литературы

  1. Benbadis S.R. The EEG of nonepileptic seizures. J. Clin. Neurophsyiol. 2006; 23: 340—352.
  2. Blume W.T., Holloway G.M., Wiebe S. Temporal epileptogenesis: localizing value of scalp and subdural interictal and ictal EEG data. Epilepsia 2000; 42: 508-514.
  3. Farrell K., Tatum W.O. Enecphalopathic generalized epilepsy and Lennox—Gastaut syndrome. In: Wyllie E., ed. The Treatment of Epilepsy; Practice and Principals. 4th ed. Baltimore, Lippincott Williams & Williams, 2006: 429-440.
  4. Foldvary N., Klem G., Hammel J., et al. The localizing value of ictal EEG in focal epilepsy. Neurology. 2001; 57: 2022-2028.
  5. Pacia S. V, Ebersole J.S. Intracranial EEG substsrates of scalp ictal patterns from temporal lobe foci. Epilepsia 1997; 38: 642—654.
  6. So E.L. Value and limitations of seizure semiology in localizing seizure onset. J. Clin. Neurophysiol. 2006; 23: 353-357.
  7. Tatum W.O. IV. Long-term EEG monitoring: a clinical approach to electrophysiology. J. Clin. Neurophysiol. 2001; 18(5): 442-455.
  8. Verma A., Radtke R. EEG of partial seizures. J. Clin. Neurophysiol. 2006; 23: 333-339.
  9. Westmoreland B.F. The EEG findings in extratemporal seizures. Epilepsia. 1998; 39 (Suppl. 4): S1-S8.