ЭЭГ-корреляты

ЭЭГ-корреляты (также называемые как ЭЭГ-маркеры, ЭЭГ-биомаркеры или индикаторы) – это специфические электроэнцефалографические признаки или паттерны биоэлектрической активности мозга, которые взаимосвязаны с психоневрологическими и когнитивными состояниями. 

Установленная взаимосвязь между признаками ЭЭГ и определенным физическим состоянием человека оценивается как корреляционная зависимость с помощью статистических методов анализа. Наличие корреляции констатируется, когда изменения одной или нескольких оцениваемых величин сопутствуют систематическому изменению значений других величин.

Мерой корреляции является коэффициент корреляции, который обозначается как R или r.

➥ Читайте подробнее: Корреляционный анализ ЭЭГ

Активно исследуются ЭЭГ-корреляты как различных патологических состояний, так и нормальных, включая эмоции, утомление, внимание, сон, реакция на музыку, восстановление  и пр. Все перечисленные состояния или процессы находят отражение в биоэлектрической активности мозга.

ЭЭГ-корреляты черепно-мозговых травм

Важно отметить, что не существует четких характеристик ЭЭГ или количественной ЭЭГ (qEEG), уникальных для легкой черепно-мозговой травмы (лЧМТ).

Острые изменения ЭЭГ после легкой черепно-мозговой травмы

Сразу после лЧМТ наблюдается эпилептиформная активность (резкие волны высокой амплитуды или высокочастотные разряды), за которой следует диффузное подавление активности коры головного мозга, обычно продолжающееся 1-2 мин, с последующим диффузным замедлением ЭЭГ, которая возвращается к нормальному исходному уровню в течение 10 минут до 1 часа.123 qEEG наиболее часто показывает немедленное снижение средней альфа частоты,4 с повышенной тета,56 увеличение дельта,7 или увеличение отношения тета / альфа.89

Подострые изменения ЭЭГ при легкой черепно-мозговой травме

Через несколько недель или месяцев после ЧМТ наблюдается увеличение на 1-2 Гц частоты затылочного альфа-ритма, что объясняется возвращением к исходному исходному уровню после посттравматического замедления.10 Большинство аномалий ЭЭГ разрешаются к 3 месяцам, а 90% исчезают в течение 1 года после травмы головы.11

Хронические изменения ЭЭГ при легкой черепно-мозговой травме

У пациентов с посткоммоционным синдромом наблюдались такие ЭЭГ-корреляты как более высокая мощность в дельта-диапазоне (1,5–5 Гц) и более низкая мощность в альфа-диапазоне (8,5–12 Гц).12

ЭЭГ-корреляты субдуральной гематомы

Классический ЭЭГ-маркер субдуральной гематомы – снижение активности мозга в пораженном полушарии. Этот так называемый дефект изоляции имеет меньшую амплитуду по сравнению с противоположным полушарием. Кроме того может быть нарушен или даже отсутствовать задний доминантный ритм. Если гематома обширная, то может быть выраженное замедление. Следует подчеркнуть, что существует значительная вариабельность ЭЭГ, и не всегда можно увидеть классическую фоновую депрессию. Если субдуральная гематома  небольшая, выраженных изменений на ЭЭГ может не быть.

Также обнаруживается одностороннее угнетение мозговой активности при субдуральных гигромах и атрофических процессах, вторичных по отношению к врожденному повреждению головного мозга. Кроме того, порэнцефалия приводит к депрессии фона, что может представлять собой практически изопотенциальную (плоскую) картину.

ЭЭГ-корреляты ишемического инсульта

Острый кортикальный инсульт

Острый правосторонний инсульт

У 83-летней женщины без судорожных приступов в анамнезе впервые появилась левосторонняя адинамия. Первоначальная КТ головы не показала острых изменений. ЭЭГ во время сна показывает ослабление быстрых частот и потерю веретен сна над правым полушарием (прямоугольники), что связано с острым инсультом. Повторная КТ головы на следующий день подтвердила острый ишемический инсульт правой средней мозговой артерии

ЭЭГ показывает очаговое уменьшение амплитуды, но необходимо отметить, что подобное ослабление напряжения можно увидеть, когда между корой и электродами увеличивается количество жидкости или крови (см. субдуральная гематома). Асимметрия бета-ритмов со снижением амплитуды. Полиморфные очаговые медленные волны могут появиться в области со сниженной амплитудой, что свидетельствует о вовлечении белого вещества. У некоторых пациентов с острым инфарктом могут регистрироваться эпилептиформные потенциалы (острые волны и / или спайки). Кроме того, ЭЭГ иногда выявляет паттерн латерализованных периодических разрядов. 

Например, обычная картина ЭЭГ при окклюзии средней мозговой артерии выявляет снижение быстрых частот и нерегулярный или полиморфный дельта-фокус в пораженном полушарии, максимальные во фронтальной, височной и теменной областях. Кроме того, обычно нарушается задний доминантный ритм.

Во время сна наблюдается угнетение веретен сна и вертексные острые волны на стороне поражения могут служить дополнительным свидетельством очаговой церебральной дисфункции.

Когда наступает отек, замедление может быть более выраженным. Во время бессознательного состояния, возможно, из-за внутричерепного сдвига срединной линии, противоположное полушарие также будет демонстрировать замедление и дезорганизацию.

Сопутствующее повышенное внутричерепное давление или инфаркты глубокого белого вещества могут сопровождаться прерывистой генерализованной ритмической дельта-активностью с преобладанием во фронтальной области.

Затылочные инсульты

Хронический затылочный инсульт справа

Женщина 84 года с хроническим правосторонним затылочным инсультом. Видна асимметрия заднего доминантного ритма: слева более чем в два раза превышает амплитуду правого

Замедление в задней височной и затылочной областях может быть очевидным наряду с ипсилатеральным уменьшением или разрушением заднего доминантного ритма. Когда глаза открыты, задний доминантный ритм затухает в большинстве обычных контрольных случаев. Одностороннее нарушение этого ослабления может быть вызвано ипсилатеральным поражением теменных и височных долей. Это может быть ранним и незаметным ЭЭГ-маркером инсульта или другого поражения и широко известно как феномен Банко.

Окклюзия передней мозговой артерии обычно приводит к фронтальному замедлению, иногда с фронтальной латерализованной ритмической дельта-активностью или даже фронтально преобладающей генерализованной ритмической дельта-активностью. В таких случаях сохраняются затылочные ритмы.

Лакунарные инсульты с вовлечением внутренней капсулы или базальных ганглиев

Вместо демонстрации очагового замедления запись у таких пациентов обычно нормальная. В качестве альтернативы она может содержать легкую диффузную аномалию без латерализующих особенностей.

Транзиторные ишемические атаки

ЭЭГ обычно нормальная или нефокальная, однако, в некоторых случаях может наблюдаться прерывистое очаговое замедление (в отсутствие неврологической картины). Если ЭЭГ получена при наличии у пациента симптомов, может наблюдаться соответствующее очаговое замедление.

ЭЭГ-корреляты геморрагического инсульта

ЭЭГ-корреляты будут зависеть от места поражения, степени патологии и состояния сознания пациента. Относительно небольшое кровоизлияние в семиовальный центр приводит к незначительной степени латерализованного замедления. Кровоизлияния в базальные ганглии с обтурацией проявляются в виде заметного нарушения электрокортикальной активности с двусторонней дельта-активностью. Может быть отмечена латерализация пораженной стороны, хотя на фоне подавленного сознания асимметрия может быть невыраженной. В таких часто встречается генерализованная ритмическая дельта-активность.

ЭЭГ-корреляты метаболических расстройств

Генерализованные периодические разряды с преимущественно трехфазной морфологией

66-летняя женщина с раком груди в анамнезе изменение психического состояния. ЭЭГ показывает непрерывные генерализованные периодические острые волны преимущественно трехфазной морфологии с частотой 2 Гц. Прямоугольником выделен фрагмент трехфазной волны с задержкой в передней и задней областях

Отличительным признаком метаболической энцефалопатии является диффузное замедление. Кроме того, задний доминантный ритм неизменно нарушается и замедляется или отсутствует. Замедление может быть слабо или сильно выраженным, в зависимости от степени энцефалопатии и уровня сознания. Замедление обычно симметрично, если нет основного очагового поражения головного мозга, не связанного с нарушением обмена веществ. В таких случаях может наблюдаться очаговое и диффузное замедление. При попытке разбудить пациента может произойти увеличение фоновой частоты, что свидетельствует о реактивности ЭЭГ. В дополнение к диффузному замедлению может быть зафиксировано фронтальное преобладание генерализованной ритмической дельта-активности. Обратите внимание, что фронтальное преобладание генерализованной ритмической дельта-активности является неспецифическим ЭЭГ-маркером и также может наблюдаться при интоксикациях, повышенном внутричерепном давлении и глубоких структурных поражениях.

Важной особенностью метаболических энцефалопатий являются трехфазные волны, которые могут становиться периодическими (генерализованный периодические разряды с трехфазной морфологией). Классически первоначальное отклонение этой трехфазной волны отрицательное (восходящее) и кратковременное, второе отклонение положительное (нисходящее) и немного более продолжительное, а третье отклонение отрицательное (восходящее) и самое медленное. Кроме того, классическая трехфазная метаболическая волна демонстрирует передне-заднюю задержку, то есть фронтальный компонент опережает задний компонент примерно на 100 мс. Генерализованный периодические разряды с трехфазной морфологией классически наблюдаются при печеночной энцефалопатии, но могут наблюдаться при уремии, сепсисе и электролитных нарушениях. Однако двухфазные генерализованные острые волны, фокальные и мультифокальные эпилептиформные потенциалы, а также фокальные и генерализованные судороги могут наблюдаться при токсических метаболических состояниях.

Пароксизмы

Таблица 1. Типы пароксизмов и ассоциированные с ними ЭЭГ-корреляты

Генерализованные приступы
Генерализованные тонико-клонические припадки Генерализованная быстрая активность (> 10 Гц), которая увеличивается по амплитуде и уменьшается по частоте во время тонической фазы, медленные волны во время клонической фазы
Абсансные приступы
Простой малый приступ Регулярные и симметричные генерализованные комплексы спайк- медленная волна с частотой 3 Гц.
Атипичный малый приступ Диффузный иногда нерегулярный комплекс спайк-волна <2,5 Гц. Может быть асимметричным
Миоклонический абсанс Регулярные и симметричные генерализованные 3 Гц комплексы спайк-медленная волна
Миоклония век Генерализованные спайковые, полиспайковые и волновые разряды 3–6 Гц, которые активируются закрытием глаз или мерцающим светом.
Миоклонические приступы
Миоклонические приступы Эпилептический миоклонус обычно по времени привязан к генерализованному полиспайку, за которым следует волна. Миоклонус может не иметь ЭЭГ-коррелята
Миоклонико-атонические приступы Судорожное движение коррелирует с генерализованным полиспайком; атония коррелирует с последующей медленной волной.
Миоклонико-тонические приступы Судорожное движение коррелирует с генерализованным спайком, а тонический компонент может коррелировать с быстрой низковольтной активностью
Тонические судороги Низковольтная быстрая активность или активность 9–10 Гц, которая может увеличиваться по амплитуде и уменьшаться по частоте
Клонические судороги Быстрая активность> 10 Гц или случайные спайки и волны
Атонические судороги Электродекремент, полиспайк и волна или быстрая низкоамплитудная активность
Фокальный приступ
Фокальный припадок На ЭЭГ может регистрироваться ритмическая активность различной морфологии в пораженной области мозга. При приступах, в которых не задействовано по крайней мере 6 см² коры головного мозга, ЭЭГ может не показывать никаких изменений по сравнению с фоновой ЭЭГ
Другие
Эпилептический спазм Фоновая ЭЭГ показывает высоковольтный хаотический паттерн, известный как гипсаритмия. ЭЭГ во время спазма может демонстрировать диффузную медленную волну с последующим электродеркрементом, только электродеркремент или генерализованную пароксизмальную низкоамплитудную быструю активность

ЭЭГ-корреляты эпилепсии

➥ Читайте подробнее: Изменения ЭЭГ при эпилепсии

Эпилепсия это заболевание головного мозга, которое определяется любым из следующих состояний:

  1. по крайней мере два неспровоцированных (или рефлекторных) припадка, происходящие с интервалом> 24 ч;
  2. один неспровоцированный (или рефлекторный) припадок и вероятность новых припадков, аналогичная общему риску рецидива после двух неспровоцированных припадков (не менее 60%);
  3. диагностика эпилептического синдрома.

Эпилептический синдром или электроклинический синдром конкретно относится к идентифицируемым расстройствам, основанным на множестве определяющих характеристик, включая, помимо прочего, возраст начала, характеристики ЭЭГ и тип приступа. 

Необходимо отметить, что диагноз эпилепсия при наличии только характерных ЭЭГ-маркеров поставить нельзя.

Таблица 2. ЭЭГ-корреляты эпилепсий

ЭпилепсияЭЭГ-коррелят
Неонатальный период
Доброкачественная семейная неонатальная эпилепсия, третий день жизниНормальный фон. Альтернативный паттерн - острая тета (тета-активность с примесью острых волн) и мультифокальные спайки
Младенчество
Эпилепсия младенчества с мигрирующими фокальными припадками, <6 месяцев Фон вначале нормальный, а затем ухудшается. Мультифокальные спайки между припадками. Припадки с мультифокальным электрографическим началом
Миоклоническая эпилепсия младенчества, 6 месяцев-2 года Нормальный фон. Миоклонус связан с генерализованными спайковыми и полиспайковыми разрядами
Доброкачественная детская эпилепсия, 3-10 месяцев Нормальный фон. Могут наблюдаться вертексные спайки на ЭЭГ сна
Детство
Эпилепсия с миоклоническими атоническими (ранее астатическими) приступами, от 7 месяцев до 6 лет, пик 2-6 лет Фон с самого начала может быть нормальным. Интериктальная ЭЭГ может показать генерализованные эпилептиформные потенциалы и теменную тета. Может перейти в эпилептический статус после ГТКС
Доброкачественная эпилепсия с центрально-височными спайками, 3–13 лет, пик 7 лет Нормальный фон. Обильные двусторонние или односторонние центрально-височные спайки, активируемые сном
Аутосомно-доминантная ночная лобная эпилепсия. Вариабельна, в среднем 9 лет Нормальный фон. Могут быть спайки в передней области. Судороги на ЭЭГ часто отрицательные относительно поверхности скальпа (surface negative)
Затылочная эпилепсия с поздним началом (тип Гасто), 3–16 лет, пик 5 летПреимущественно затылочные спайки и острые волны, активируемые во сне, при закрытии глаз или в темноте
Эпилепсия с миоклоническими абсансами, 1–12 лет, пик 7 лет Фон нормальный. Интериктальная ЭЭГ с генерализованными спайками, полиспайками и волнами 3 Гц.
Детская абсансная эпилепсия, 4–8 лет, пик 5 лет Нормальный фон. Может наблюдаться преобладающая затылочная ритмическая дельта-активность. Интериктальные генерализованные спайки или фрагменты спайков. Во время приступов спайк-волна 3 Гц
Подростковый возраст - взрослый
Ювенильная абсансная эпилепсия, 8–20 лет, пик 9–13 лет Аналогично детской абсансной эпилепсии
Юношеская миоклоническая эпилепсия, 8–25 лет Нормальный фон. В интериктальном периоде в большинстве будут генерализованные полиспайковые и спайковые разряды 4-6 Гц
Прогрессирующая миоклоническая эпилепсия. Вариабельное начало Фон в начале может быть нормальным , но со временем ухудшается. Межприступная ЭЭГ может показывать генерализованные и фокальные спайки. Большие соматосенсорные или зрительные вызванные потенциалы
Аутосомно-доминантная эпилепсия с особенностями слухаФон нормальный. У меньшинства есть очаговые височные эпилептиформные потенциалы интериктально. Иктальная ЭЭГ показывает темпоральное начало
Другие семейные височные эпилепсии Видно замедление фокальной височной доли. Редкие височные эпилептиформные потенциалы
Менее выраженная связь с возрастом
Семейная фокальная эпилепсия с различными очагами (от младенчества до взрослого) Нормальный фон. Может иметь очаговые эпилептиформные потенциалы интериктально.
Рефлекторная эпилепсия Эти эпилепсии могут быть очаговыми или генерализованными с нормальным или патологическим фоном
Уникальные комбинации
Мезиальная височная эпилепсия со склерозом гиппокампа На заднем фоне может наблюдаться очаговое замедление из-за пораженной височной доли. У большинства есть интерктальные передние височные острые волны или спайки. Иктальная ЭЭГ часто показывает ритмичные тета или альфа из пораженной височной доли
Гемиконвульсия – гемиплегия – эпилепсия, <2 лет Гемиконвульсия – гемиплегия – эпилепсия, <2 лет

ГТКС – генерализованные тонико-клонические судороги

ЭЭГ-корреляты комы

➥ Читайте подробнее: Коматозные состояния

В коме ЭЭГ может показывать широкий спектр паттернов, включая альфа-кому, подавление вспышек или даже бессудорожный эпилептический статус. 

Нереактивная ЭЭГ

Альфа-кома

Это отдельная комбинация ЭЭГ-коррелятов, обычно возникающих в результате широко распространенного церебрального повреждения (например, от аноксии). В этом случае ритмическая альфа обычно проявляется наиболее заметно во фронтальных отведениях, но может быть представлена ​​диффузно. Нет реакции на внешние раздражители или пассивное открытие глаз. Циклы сна и бодрствования отсутствуют. 

Тета или дельта кома

Если на фоне преобладает дельта- или тета-активность, кома может быть названа дельта-тета-комой. 

Кома с веретенами

Кома с веретенами включает ЭЭГ-корреляты в виде выраженной веретенообразной активности, аналогичной той, что наблюдается во 2 стадии сна. 

Бета-кома

Бета-кома характеризуется высокой амплитудой бета-активности, иногда преобладающей во фронтальной области. 

ЭЭГ-корреляты деменции

Существует много подтипов деменции, для которых в основном не выделяют специфических ЭЭГ-коррелятов, часто на ЭЭГ наблюдается замедление заднего доминантного ритма, исчезновение обычной передней бета-активности и постепенное увеличение диффузного замедления. Тем не менее, например, при лобно-височной деменции имеется фокальное замедление. 

Болезнь Альцгеймера

➥ Читайте подробнее: Болезнь Альцгеймера

Деменция при болезни Альцгеймера

90-летняя женщина с деменцией при болезни Альцгеймера. Исчезновение заднего доминантного ритма с диффузным замедлением, наиболее заметным в задней области. Сзади преобладают генерализованные острые волны (прямоугольники)

На ранних стадиях болезнь Альцгеймера может практически не показывать аномалий на ЭЭГ. По мере прогрессирования болезни сначала происходит замедление заднего доминантного ритма, который в конечном итоге может полностью исчезнуть. Эпилептиформные разряды могут появиться позже в процессе и быть очаговыми, генерализованными или периодическими.

При визуальном анализе ЭЭГ в спокойном состоянии можно наблюдать следующие характерные ЭЭГ-корреляты: увеличение широко распространенной дельта- и тета-активности, а также снижение задней альфа- и бета-активности.1314 Однако данные ЭЭГ-корреляты характерны только для последних стадий заболевания.

Поэтому для ЭЭГ диагностики болезни Альцгеймера стали использовать количественный спектральный анализ ЭЭГ, который при болезни Альцгеймера предоставляет больше количественных данных, чем визуальный анализ. К qEEG-маркерам болезни Альцгеймера относят увеличение мощности дельта- и тета-мощности и параллельное снижение мощности альфа- и бета-активности. Чтобы быть более точным, количество относительного тета-диапазона увеличивается, а количество быстрого альфа-диапазона уменьшается. Наблюдают также нарушение функциональной связи между лобно-теменной и лобно-височной областями в альфа- и бета-диапазонах частот. Измерения глобальной согласованности и глобальной корреляции, которые являются показателями функциональной связности, различаются в пределах определенных частотных диапазонов, указывая на снижение функциональной связности в альфа- и тета-диапазонах частот.15 Значительно увеличенная омега-комплексность (omega complexity) и более низкая вероятность синхронизации также наблюдаются при болезни Альцгеймера в частотных диапазонах 0,5–25 Гц.16

Мультиинфарктная деменция

При мультиинфарктной деменции запись, скорее всего, будет отображать асимметричные элементы. Однако ее трудно отличить от других типов деменции как по клиническим, так и по данным ЭЭГ.

Болезнь Крейтцфельдта – Якоба 

Болезнь Крейтцфельдта – Якоба (БКЯ)

ЭЭГ показывает генерализованные периодические острые волны с частотой 1-2 Гц, которые являются двухфазными или трехфазными на подавленном фоне у 64-летней женщины с БКЯ

С прогрессированием заболевания фоновые ритмы фрагментируются и разрушаются. Появляется и увеличивается диффузное замедление. Позже регистрируются характерные периодические острые волновые разряды, часто с частотой 1 Гц. Вначале разряды могут быть более нерегулярными и даже очаговыми, а затем становятся генерализованными и синхронными.

Фоновая активность уменьшается по амплитуде. В конце концов в ЭЭГ преобладают периодические разряды без видимого фона.

Перед смертью происходит уменьшение и окончательное исчезновение разрядов, ЭЭГ становится без резко выраженных особенностей.

ЭЭГ-корреляты умственной отсталости

Среди пациентов с умеренной степенью умственной отсталости в 85% случаев при открытых и закрытых глазах, а также гипервентиляции наблюдается снижение частоты альфа-ритма в затылочных отведениях около 7,3 ± 0,5 Гц. При проведении ритмической фотостимуляции снижения частоты альфа-ритма не происходит. 

У пациентов с тяжелой степенью умственной отсталости данные изменения регистрируются только у 25%.

Также при зрительной стимуляции (открывание глаз) колебания в тета-диапазоне угнетаются на 20-40% при подсчете индексов и обладают характеристиками “зрительного” альфа ритма.17

ЭЭГ-корреляты депрессии 

Наиболее часто ЭЭГ-маркерами депрессии являются:

  • фронтальная асимметрия альфа мощности; 
  • регионально-специфичные изменения мощности в медленных и бета диапазонах; 
  • нарушения структуры сна. 

До начала лечения наблюдается избыток бета активности, особенно выраженный. При этом некоторые авторы отмечают подобную аномалию в передней области, а другие – в задней. Часто отмечается рост альфа активности, а для большой депрессии повышение значения индекса альфа ритма , увеличение мощности гамма, с преобладанием в передних областях.

В качестве основной характеристики отличающей нелеченных депрессивных больных от здоровых считают повышение плотности диполей дельта волн в правом затылочном регионе.

У женщин с данным расстройством наблюдают снижение абсолютной и увеличение относительной мощности и снижение средней частоты дельта и тета волн. 

Согласно фронтальной межполушарной модели отличительным ЭЭГ- маркером депрессивного состояния является левая фронтальная гипоактивация в виде повышения мощности в данной области альфа ритма как в фоновой ЭЭГ, так и при выполнении различных заданий.

Также отмечают асимметрию не только в передних, но и в задних регионах при детской и взрослой депрессии. 

Еще одним хорошо известным ЭЭГ-коррелятом депрессии являются нарушения в ЭЭГ сна: 

  • сокращение длительности медленноволновых стадий сна; 
  • сокращении латентного периода наступления фазы REM и повышением его общей длительности;
  • преобладание бета и альфа волн;
  • снижения дельта активности;
  • появление правополушарной асимметрии медленных и быстрых ритмов во время быстроволновой фазы.18

Footnotes

  1. Walker A. E., Kollros J. J., Case T. J. The physiological basis of concussion //Journal of neurosurgery. – 1944. – Т. 1. – №. 2. – С. 103-116. [Google Scholar]
  2. MEYER JS, DENNY-BROWN D. Studies of cerebral circulation in brain injury. II. Cerebral concussion. Electroencephalogr Clin Neurophysiol. 1955 Nov;7(4):529-44. doi: 10.1016/0013-4694(55)90078-x.
  3. Hayes RL, Katayama Y, Young HF, Dunbar JG. Coma associated with flaccidity produced by fluid-percussion concussion in the cat. I: Is it due to depression of activity within the brainstem reticular formation? Brain Inj. 1988 Jan-Mar;2(1):31-49. doi: 10.3109/02699058809150930.
  4. Tebano MT, Cameroni M, Gallozzi G, Loizzo A, Palazzino G, Pezzini G, Ricci GF. EEG spectral analysis after minor head injury in man. Electroencephalogr Clin Neurophysiol. 1988 Aug;70(2):185-9. doi: 10.1016/0013-4694(88)90118-6.
  5. McClelland RJ, Fenton GW, Rutherford W. The postconcussional syndrome revisited. J R Soc Med. 1994 Sep;87(9):508-10. PMID: 7932452; PMCID: PMC1294762.
  6. Fenton GW. The postconcussional syndrome reappraised. Clin Electroencephalogr. 1996 Oct;27(4):174-82. PMID: 9465280.
  7. Gosselin N, Lassonde M, Petit D, Leclerc S, Mongrain V, Collie A, Montplaisir J. Sleep following sport-related concussions. Sleep Med. 2009 Jan;10(1):35-46. doi: 10.1016/j.sleep.2007.11.023.
  8. Watson MR, Fenton GW, McClelland RJ, Lumsden J, Headley M, Rutherford WH. The post-concussional state: neurophysiological aspects. Br J Psychiatry. 1995 Oct;167(4):514-21. doi: 10.1192/bjp.167.4.514.
  9. Chen XP, Tao LY, Chen AC. Electroencephalogram and evoked potential parameters examined in Chinese mild head injury patients for forensic medicine. Neurosci Bull. 2006 May;22(3):165-70. PMID: 17704845
  10. Koufen H, Dichgans J. Häufigkeit und Ablauf von traumatischen EEG-Veränderungen und ihre klinischen Korrelationen: Systematische Verlaufsuntersuchungen bei 344 Erwachsenen [Frequency and course of posttraumatic EEG-abnormalities and their correlations with clinical symptoms: a systematic follow up study in 344 adults (author’s transl)]. Fortschr Neurol Psychiatr Grenzgeb. 1978 Apr;46(4):165-77. German. PMID: 246415.
  11. Nuwer MR, Hovda DA, Schrader LM, Vespa PM. Routine and quantitative EEG in mild traumatic brain injury. Clin Neurophysiol. 2005 Sep;116(9):2001-25. doi: 10.1016/j.clinph.2005.05.008.
  12. Lewine JD, Davis JT, Bigler ED, Thoma R, Hill D, Funke M, Sloan JH, Hall S, Orrison WW. Objective documentation of traumatic brain injury subsequent to mild head trauma: multimodal brain imaging with MEG, SPECT, and MRI. J Head Trauma Rehabil. 2007 May-Jun;22(3):141-55. doi: 10.1097/01.HTR.0000271115.29954.27.
  13. Rae-Grant A, Blume W, Lau C, Hachinski VC, Fisman M, Merskey H. The Electroencephalogram in Alzheimer-Type DementiaA Sequential Study Correlating the Electroencephalogram With Psychometric and Quantitative Pathologic DataArch Neurol. 1987;44(1):50–54. doi: 10.1001/archneur.1987.00520130042015
  14. Brenner R. P., Reynolds III C. F., Ulrich R. F. Diagnostic efficacy of computerized spectral versus visual EEG analysis in elderly normal, demented and depressed subjects //Electroencephalography and Clinical Neurophysiology. – 1988. – Т. 69. – №. 2. – С. 110-117. [Google Scholar]
  15. B. Jelles, Ph. Scheltens, W.M. van der Flier, E.J. Jonkman, F.H. Lopes da Silva, C.J. Stam, Global dynamical analysis of the EEG in Alzheimer’s disease: Frequency-specific changes of functional interactions, Clinical Neurophysiology, Volume 119, Issue 4, 2008, Pages 837-841, ISSN 1388-2457, doi: 10.1016/j.clinph.2007.12.002.
  16. Balázs Czigler, Dóra Csikós, Zoltán Hidasi, Zsófia Anna Gaál, Éva Csibri, Éva Kiss, Pál Salacz, Márk Molnár, Quantitative EEG in early Alzheimer’s disease patients — Power spectrum and complexity features, International Journal of Psychophysiology, Volume 68, Issue 1, 2008, Pages 75-80, ISSN 0167-8760, doi: 10.1016/j.ijpsycho.2007.11.002.
  17. Кайсманова М.П., Колядина А.А. ОСОБЕННОСТИ ЭЭГ КОРРЕЛЯТОВ ПРИ УМСТВЕННОЙ ОТСТАЛОСТИ // FORCIPE. 2020. №S. URL: https://cyberleninka.ru/article/n/osobennosti-eeg-korrelyatov-pri-umstvennoy-otstalosti (дата обращения: 07.03.2021).
  18. Лапин Игорь Александрович, Алфимова Маргарита Валентиновна Ээг-маркеры депрессивных состояний // Социальная и клиническая психиатрия. 2014. №4. URL: https://cyberleninka.ru/article/n/eeg-markery-depressivnyh-sostoyaniy (дата обращения: 07.03.2021).