Анализ ЭЭГ сна оказывается полезным для понимания природы изменений ЭЭГ, возникающих при наркозе. По существу наркоз — это искусственно вызываемый действием фармакологических препаратов сон. Это определяет основные черты сходства между ЭЭГ сна и ЭЭГ наркоза. Несмотря на то что различные анестетики дают несколько различающиеся картины ЭЭГ, существуют общие закономерности, позволяющие определять по характеру ЭЭГ глубину наркоза. По существу изменения ЭЭГ при наркозе сводятся к постепенному замещению ритмов бодрствования (α и β) на ЭЭГ θ– и δ-ритмом.
В количественном отношении при использовании компьютерного анализа это проявляется тем, что амплитуда прямо, а доминантная частота обратно пропорциональна дозе анестетика и с углублением наркоза до определенной стадии отмечается сдвиг основной мощности спектра влево. Усложнение современной анестезиологии с применением управляемой гипотензии, гипотермии, нейролептаналгезии и др. делает неоправданными попытки дать упрощенную схему соотношения уровней наркоза и характера ЭЭГ, поскольку комбинации перечисленных факторов заставляют в конкретных случаях применять индивидуально выработанные критерии оценки функционального состояния мозга анестезируемого1. Поэтому мы ограничимся здесь только основными положениями.
При наркозе диэтиловым эфиром и барбитуратами в начальной стадии наблюдается увеличение β-активности. С углублением наркоза β-активность замещается θ– и δ-активностью, а затем регулярной высокоамплитудной δ-активностью. Дальнейшее увеличение дозы анестетика вызывает картину типа «вспышка-подавление». Эта активность характеризуется вспышками высокоамплитудных θ- и δ-волн, иногда комбинирующихся с более быстрыми колебаниями и острыми волнами на фоне периодов низкоамплитудной медленной активности или отсутствия электрической активности мозга. На высоких концентрациях анестетика может также появиться эпилептиформная активность из-за подавления тормозных стволовых уровней. При дальнейшем нарастании концентрации анестетика удлиняются периоды подавления ЭЭГ (низкоамплитудная медленная активность при чувствительности 25 мкВ/8 мм), которые затем могут перейти в отсутствие электрической активности в ЭЭГ. Непредусмотренное появление такой активности требует немедленных реанимационных действий. Появление периодов электрического молчания на ЭЭГ может быть следствием не только передозировки наркотического препарата, но и метаболических дисфункций, вызванных гипоксией или нарушениями электролитного баланса в организме2.
Эпилептиформные разряды в ЭЭГ являются характерными для наркоза кетамином, так как его анестезирующий эффект обусловлен диссоциацией функций лимбической системы и подкорковых уровней.
➥ Читайте также статью: Оценка глубины наркоза по ЭЭГ