Диффузное замедление на ЭЭГ может иметь различную морфологию, как преходящий, так и постоянный характер, отражающий нарушение функции мозга. Выявление диффузного замедления предполагает билатеральные нарушения функции мозга и указывает на энцефалопатию неспецифической этиологии.
Смешанная диффузная интермиттирующая θ-активность в состоянии бодрствования у взрослых людей в большинстве случаев — норма. Если θ-активность выявляется в лобных или лобно-центральных областях и превышает по амплитуде 100 мкВ, или если тета-активность присутствует более 10% времени записи у взрослого (но не у ребенка или пожилого пациента), такая θ-активность может отражать неспецифические нарушения наподобие диффузного преходящего замедления или замедления активности фона, однако может быть и нормальным проявлением у молодых взрослых. Чем ниже частота и выше амплитуда колебаний и чем более персистирующий характер носит интермиттирующая θ-активность, тем более вероятен ее патологический характер.
Диффузное (или генерализованное) замедление активности фоновой записи отражает неспецифические нарушения и указывает на двустороннюю церебральную дисфункцию. Прогрессирование патологического смешанного преходящего замедления в случае генерализованных патологических неэпилептиформных нарушений включает инициальную смешанную интермиттирующую θ-активность (которая может быть и вариантом нормы, как обсуждалось выше), при усугублении нарушений преходящее замедление становится постоянным, и θ-замедление замещается активностью в диапазоне δ-частот.
Замедление фонового ритма определяется как замедление нормальной основной активности фоновой записи до частоты более низкой, чем частота нормального α-ритма (ниже 8 Гц), и является ранним признаком энцефалопатии. Степень замедления основного ритма отражает выраженность церебральной дисфункции. Данный паттерн предполагает присутствие и нормальную реактивность основного ритма в задних отведениях (α-ритма), частота которого ниже нормы в соответствии с возрастом пациента. Нижняя граница частоты а-ритма в норме составляет 5,6, 7 и 8 Гц в возрасте 1, 3, 5 и 8 лет соответственно. Часто диффузное замедление основной активности ассоциируется с другими признаками диффузной энцефалопатии легкой степени, такими как интермиттирующие вспышки генерализованной θ- или δ-активности.
Диффузное преходящее замедление характеризуется интермиттирующими разрядами диффузной медленной активности, обычно δ-диапазона, часто возникающими на фоне замедления основной активности фона (см. выше). Как и замедление основного ритма, с которым часто сочетается данный паттерн, он указывает на диффузную энцефалопатию легкой степени. Разряды обычно полиморфные, но иногда могут быть ритмичными. По мере нарастания тяжести энцефалопатии увеличивается продолжительность и частота данных разрядов, что соответствует переходу в постоянное генерализованное замедление или граничит с ним. Как и другие паттерны, характеризующие энцефалопатию, этот паттерн также неспецифичен по этиологии. Диффузное преходящее замедление может отражать корковые или подкорковые нарушения церебральной функции.
Интермиттирующая ритмичная дельта-активность в лобной области (frontal intermittent rhythmic delta activity — FIRDA) проявляется вспышками δ-активности, которые часто имеют высокую амплитуду, возникают бисинхронно и четко оформлены. В редких случаях FIRDA может носить асимметричный характер. Если этот патологический паттерн выявляется у взрослого пациента в состоянии бодрствования, картина ЭЭГ характеризуется билатеральной ритмичной мономорфной δ-активностью постоянной частоты. Бифронтальное преобладание типично д ля взрослых, преобладание в затылочных отведениях чаще встречается у детей, и эта закономерность изменяется по мере созревания мозга. F1RDA наиболее часто ассоциируется с энцефалопатией токсической или метаболической природы, хотя может встречаться и при подкорковом поражении, например при глубоком срединном расположении очага или при повышении внутричерепного давления.
Интермиттирующая ритмичная δ-активность в затылочных отведениях (occipital intermittent rhythmic delta activity — OIRDA) — неспецифический в отношении этиологии паттерн ЭЭГ. Характеризуется доминирующим в задних отведениях бисинхронным ритмичным дельта-замедлением, проявляющимся в форме вспышек активности. OIRDA имеет те же характеристики, что и FIRDA, но встречается у детей. ОIRDA доминирует в затылочных отведениях, а не в лобных в отличие от FIRDA. Отмечено возникновение OIRDA при генерализованной (абсансной) эпилепсии, однако этот паттерн не рассматривается как эпилептиформное нарушение за исключением тех случаев, когда сочетается со спайками.
Постоянное генерализованное замедление характеризуется полиморфной δ-активностью, которая сохраняется постоянно или практически постоянно (> 85% записи) и (что также важно) не реагирует на внешние стимулы. Ареактивность ЭЭГ — отсутствие изменений в ответ на внешние стимулы, а также отсутствие изменений, характерных для цикла «сон—бодрствование». В отличие от двух ранее описанных паттернов (замедление основной активности фоновой записи и преходящее генерализованное замедление), этот паттерн указывает на тяжелую диффузную энцефалопатию, и большинство пациентов с этим паттерном на ЭЭГ находятся в коматозном или близком к коматозному состоянии. Как и другие ЭЭГ-паттерны, характерные для энцефалопатии, данный паттерн также неспецифичен в отношении этиологии поражения. Большинство случаев, безусловно, относится к метаболическим или системным нарушениям, хотя тяжелое диффузное поражение мозга также может привести к появлению данного паттерна (например, травматическое поражение мозга или поздние стадии нейродегенеративных заболеваний).
Низкоамплитудная ЭЭГ в типичных случаях ассоциируется с диффузным замедлением основного ритма. В целом состояние пациента служит лучшим индикатором патологического характера низкоамплитудной ЭЭГ (< 10-20 мкВ), так как в некоторых случаях низкоамплитудная ЭЭГ была выявлена в подгруппе здоровых людей. В рамках энцефалопатии или комы низкоамплитудная ЭЭГ обычно ассоциируется с диффузным замедлением и слабой реактивностью на соматосенсорную стимуляцию. Одна из отличительных характеристик — отсутствие сопутствующих α- и β-частот в данной низкоамплитудной записи.
Список дополнительной литературы
- Benbadis S.R. Focal disturbances of brain function. In: Levin K.H., Liiders H.O., eds. Comprehensive Clinical Neurophysiology. Philadelphia, Saunders, 2000: 457—467.
- Epstein C.M., RiecherA.M., Henderson R.M., etal. EEG in liver transplantatioin: visual and com-nputerized analysis. Electroencephalogr. Clin. Neurophysiol. 1992; 83: 367-371.
- Gloor P, Kalabay 0., Giard N. The electroencephalogram in diffuse encephalopathies: electroenephalographic correlates of grey and white matter lesions. Brain 1968; 91: 779—802.
- Kaplan P. W. Metabolic and endocrine disorders resenbling seizures. In: Engel J. Jr., Pedley T.A., eds. Epilepsy: A Comprehensive Textbook. Philadelphia: Lippincott Raven, 1997: 2661—2670.
- Liporace J., Tatum W., Morris G.L., et al. Clinical utility of sleep-deprived versus computer-assisted ambulatory 16-channel EEG in epilepsy patients: a multicenter study. Epilep. Res. 1998; 32: 357-362.
- Luders H., Noachtar S., eds. Atlas and Classification of Electroencephalography. Philadelphia, Saunders, 2000.
- Schaul N., Gloor P, Gotman J. The EEG in deep midline lesions. Neurology. 1981; 31: 157-167.
- Zifkin B.G., Cracco R.Q. An orderly approach to the abnormal electroencephalogram. In: Ebersole J.S., Pedley T.A., eds. Current Practice of Clinical Electroencephalography. 3rd ed. Lippincott Williams & Wilkins, Philadelphia, 2003: 288—302.