Алгоритм описания электроэнцефалограммы

Систематическое описание ЭЭГ имеет большое значение для практики ВТЭ и клинической практики. При этом важно не упустить ряд существенных деталей, а эту возможность дает система правил (алгоритм) описания ЭЭГ. Необходимо учесть, что хорошо и полно описанная электроэнцефалограмма дает возможность врачу-эксперту объективно представить как функциональное состояние мозга, так и локализацию очагов ирритации или выпадения в мозговых структурах. ЭЭГ, описанная в соответствии с предлагаемым алгоритмом, позволяет, при соответствующем кодировании и введении данных в ЭВМ, снова получить картину, сходную с оригинальной.

На первом этапе расшифровки необходимо просмотреть ее всю от начала до конца, чтобы составить о ней общее впечатление (смена усилия и монтажных схем, введение той или иной нагрузки, появление артефактов, генерализованных проявлений и т.д.).

На втором этапе, переходя от монтажа к монтажу, необходимо пытаться выявить более тонкие нарушения биоэлектрической активности, сопоставляя их с соответствующими изменениями ЭЭГ в ответ на функциональные нагрузки. Третий этап сводится к систематизации полученных результатов и описанию электроэнцефалограммы таким образом, чтобы ответить на все вопросы, поставленные в алгоритме описания ЭЭГ.

Алгоритм описания электроэнцефалографии

1. Паспортная часть: номер ЭЭГ, дата исследования, фамилия, имя, отчество, возраст, клинический диагноз.

2. Описание ЭЭГ покоя.

2.1. Описание α-ритма.

2.1.1. Выраженность α-ритма: отсутствует, выражена вспышками (указать длительность вспышки и длительность интервалов между вспышками), выражена регулярной компонентой.

2.1.2. Распределение α-ритма.

2.1.2.1. Для суждения о правильности распределения α-ритма используют только биполярные отведения с малыми межэлектродными расстояниями с отведениями по сагиттальным линиям. За правильное распределение α-ритма принимают его отсутствие при отведениях с лобно-полюсных-лобных электродов.

2.1.2.2. Область доминирования α-ритма указывают на основании сопоставления использованных методов отведения биоэлектрической активности. Должны быть использованы следующие методы: биполярные отведения с осуществлением связи между электродами по сагиттальным и фронтальным линиям по методу обратных фаз (по большим и малым межэлектродным расстояниям, монополярные отведения с усредненным электродом по Голдману и с распределением индифферентного электрода на щеке).

2.1.3. Симметрия α-ритма. Определяют симметрию α-ритма по амплитуде и частоте в симметричных участках мозга на монополярных монтажных схемах регистрации ЭЭГ с применением усредненного электрода по Голдману или с расположением индифферентного электрода на щеке.

2.1.4. Образ α-ритма веретенообразный с хорошо выраженными веретенами, т.е. модулированный по амплитуде (на стыках веретен α-ритма нет); веретенообразный с плохо выраженными веретенами, т.е. недостаточно модулированный по амплитуде (на стыках веретен наблюдаются волны с амплитудами более 30% максимальной амплитуды α-ритма); машиноподобный или пилообразный, т.е. не модулированный по амплитуде; пароксизмальный – веретено α-ритма начинается с максимальной амплитуды; аркообразный – большая разница в полупериодах.

2.1.5. Форма α-ритма: не искажена, искажена медленной активностью, искажена электромиограммой.

2.1.6. Наличие гиперсинхронизации волн α-ритма (синфазных биений в различных областях мозга и их количество на единицу времени [за эпоху анализа принимают 10 с)].

2.1.7. Частота α-ритма, ее стабильность.

2.1.7.1. Частоту α-ритма определяют на случайных односекундных отрезках ЭЭГ на протяжении всего времени регистрации и выражают в виде средней величины (при наличии смены частоты при сохранении стабильности периодов указывают на смену частот доминирующего ритма).

2.1.7.2. Стабильность часто оценивают на основании крайних значений периодов и выражают в виде отклонений от основной средней частоты. Например, (10е2) колебаний/с или (10е0, 5) колебаний/с.

2.1.8. Амплитуда α-ритма. Амплитуду ритма определяют на монополярных схемах записи ЭЭГ с использованием усредненного электрода по Голдману или при отведении с большими межэлектродными расстояниями в центрально-затылочных отведениях. Амплитуду волн измеряют от пика до пика без учета наличия изоэлектрической линии.

2.1.9. Индекс α-ритма определяют в отведениях с наибольшей выраженностью этого ритма независимо от способа отведения биоэлектрической активности (эпохой анализа индекса ритма являются 10 с).

2.1.9.1. Если α-ритм выражен регулярной компонентой, то его индекс определяют на 10 полных кадрах ЭЭГ и вычисляют среднюю величину.

2.1.9.2. При неравномерном распределении α-ритма его индекс определяют за время всей записи ЭЭГ-покоя.

2.1.10. Отсутствие α-ритма отмечают всегда на первом месте (см. п. 2.1.1).

2.2. Описание доминирующих и субдоминмрующих ритмов.

2.2.1. Доминирующую активность описывают по правилам описания α-ритма (см. п. 2.1).

2.2.2. Если α-ритм имеется, но есть и другая частотная компонента, представленная в меньшей степени, то после описания α-ритма (см. п. 2.1.) ее описывают по тем же правилам как субдоминирующую (см. п. 1.4. Приложения 2).

При этом необходимо иметь в виду, что полоса регистрации ЭЭГ делится на ряд диапазонов: до 4 Гц (δ-ритм), от 4 до 8 Гц (θ-ритм), от 8 до 13 Гц (α-ритм), от 13 до 25 Гц (низкочастотный β-ритм или β₁-ритм), от 25 до 35 Гц (высокочастотный β-ритм или β₂-ритм), от 35 до 50 Гц (γ-ритм или β₃-ритм). При наличии низкоамплитудной активности также необходимо указывать на наличие апериодичной (полиритмичной) активности. Для простоты словесного описания следует выделять плоскую ЭЭГ, низкоамплитудную медленную полиморфную активность (НПМА), полиритмичную активность и высокочастотную низкоамплитудную («махристую») активность (см. Приложение 2).

2.3. Описание β-активности (β-ритма).

2.3.1. При наличии β-активности, только в лобных отделах мозга или на стыках веретен α-ритма, при условии симметричных амплитуд, асинхронного апериодического образа, при амплитуде не выше 2-5 мкВ β-активность не описывают или характеризуют как норму.

2.3.2. При наличии следующих явлений: распределении β-актив-ности по всей конвекситальной поверхности, появлении очагового распределения β-активности или β-ритма, асимметрии более 50% амплитуды, появлении α-подобного образа β-ритма, увеличении амплитуды более 5 мкВ – β-ритм или β-активность описывают по соответствующим правилам (см. п. 2.1, 2.4, 2.5).

2.4. Описание генерализованной (диффузной) активности.

2.4.1. Частотная характеристика вспышек и пароксизмов.

2.4.2. Амплитуда.

2.4.3. Длительность вспышек и пароксизмов во времени и частота их следования.

2.4.4. Образ генерализованной активности.

2.4.5. Каким ритмом (активностью) вспышки или пароксизмы искажены?

2.4.6. Топическая диагностика фокуса или основного очага генерализованной активности.

2.5. Описание очаговых изменений ЭЭГ.

2.5.1. Топическая диагностика очага поражения.

2.5.2. Ритм (активность) локальных изменений.

2.5.3. Образ локальных изменений: α-подобный образ, регулярная компонента, пароксизмы.

2.5.4. Чем искажены локальные изменения ЭЭГ.

2.5.5. Количественная характеристика изменений: частота, амплитуда, индекс.

3. Описание реактивной (активационной) ЭЭГ.

3.1. Одиночная вспышка света (ориентировочная нагрузка).

3.1.1. Характер изменений биоэлектрической активности: депрессия α-ритма, экзальтация α-ритма, другие изменения частоты и амплитуды (см. раздел Учебного пособия).

3.1.2. Топическое распределение изменений биоэлектрической активности.

3.1.3. Длительность изменений биоэлектрической активности.

3.1.4. Скорость угашения ориентировочной реакции при применении повторных раздражителей.

3.1.5. Наличие и характер вызванных ответов: отрицательные медленные волны, появление β-ритма.

3.2. Ритмическая фотостимуляция (РФС).

3.2.1. Диапазон усвоения ритма.

3.2.2. Характер реакции усвоения ритма (РУР).

3.2.3. Амплитуда усвоенного ритма по отношению к фоновой активности: выше фона (отчетливая), ниже фона (неотчетливая).

3.2.2.1. Длительность РУР по отношению ко времени стимуляции: кратковременная, длительная, длительная с последствием.

3.2.2.2. Симметричность по полушариям.

3.2.3. Топическое распределение РУР.

3.2.4. Возникновение гармоник и их частная характеристика.

3.2.5. Возникновение субгармоник и их частотная характеристика.

3.2.6. Возникновение ритмов, некратных частоте световых мельканий.

3.3. Триггерная фотостимуляция (ТФС).

3.3.1. Частотный диапазон, возбуждаемый ТФС.

3.3.2. Топика появившихся изменений.

3.3.3. Количественная характеристика изменений: частота, амплитуда.

3.3.4. Характер возбуждаемой активности: спонтанные волны, вызванные ответы.

3.4. Гипервентиляция (ГВ).

3.4.1. Время от начала нагрузки до появления изменений биоэлектрической активности.

3.4.2. Топика изменений.

3.4.3. Количественная характеристика изменений биоэлектрической активности: частота, амплитуда.

3.4.4. Время возврата к фоновой активности.

3.5. Фармакологические нагрузки.

3.5.1. Концентрация воздействия (в миллиграммах на 1 кг массы тела больного).

3.5.2. Время от начала воздействия до появления изменений биоэлектрической активности.

3.5.3. Характер изменений биоэлектрической активности.

3.5.4. Количественная характеристика изменений: частота, амплитуда, длительность.

4. Заключение.

4.1. Оценка тяжести изменений ЭЭГ. Изменения ЭЭГ в пределах нормы, умеренные, средней тяжести, значительные изменения, тяжелые изменения ЭЭГ.

4.2. Локализация изменений.

4.3. Клиническая интерпретация.

4.4. Оценка общего функционального состояния мозга.

Пример 1

ЭЭГ № 3021 от 05.02.1987, 42 года. Обследование. α-Ритм выражен регулярной компонентой, распределен правильно, доминирует в затылочных отделах мозга, симметричный, веретенообразный, с хорошо выраженными веретенами, не искажен, без вспышек гиперсинхронизации, частотой (10еО, 5) колебаний/с, амплитудой до 80 мкВ, индексом 85%. Одиночная вспышка света. Депрессия α-ритма четкая, одномоментная во всех отведениях, восстановление α-ритма в пределах нормы, угашение ориентировочной реакции в пределах нормы. Ритмическая фотостимуляция. Диапазон усвоения ритма 8-24 Гц. Усвоение ритма не выше фоновой активности, длительное, симметричное, выражено только в затылочной области. Триггерная фотостимуляция не вызывает появления патологической активности.

Заключение: ЭЭГ в пределах нормы.

Пример 2

ЭЭГ № 3022 от 05.02.1987, 35 лет. Клинический диагноз: «Эпилепсия». α-Ритм выражен вспышками, длительность до 10 с, с интервалами между ними до 5 с, распределен правильно, доминирует в теменно-затылочной области, симметричен, аркообразный, искажен высокочастотной компонентой и медленноволновой активностью, с частыми вспышками гиперсинхронизации, частотой (8,5 и 0,5) колебаний/с, амплитудой до 80 мкВ, индексом 60%. Субдоминирует низкочастотная β-активность, временами переходящая в α-подобный низкочастотный β-ритм, без выраженной локализации, частотой 15 колебаний/с, амплитудой до 25 мкВ, индексом 50%. Регистрируются частые генерализованные пароксизмы в ритмах θ-δ с фокусом в правой височной области, частотой 2-4 колебаний/с, амплитудой до 250 мкВ, длительностью до 10 с. В правой височной области регистрируются комплексы типа спайк-волна, волна-спайк, шлемовидная волна, комплексы множественных спайков, комплексы множественные спайки-медлен-ные волны амплитудой до 100 мкВ с иррадиацией по конвекситаль-ной поверхности. Одиночная вспышка света. Неполная депрессия α-ритма, восстановление α-ритма ускорено. Угашение ориентировочной реакции ускорено. Ритмическая фотостимуляция. Диапазон усвоения ритма 6-12 Гц. Усвоение ритма низкоамплитудное. На частотах 14-20 Гц появляются пароксизмы медленноволновой активности генерализованного характера. Триггерная фотостимуляция активизирует медленноволновую активность в правой височной области.

Заключение. Значительные изменения биоэлектрической активности головного мозга, указывающие на наличие очага в правой височной области с вовлечением в патологический процесс стволовых образований при явлениях снижения уровня активации и нарушения устойчивости общего функционального состояния мозга.

Динамика процесса изменения электроэнцефалограммы при заболеваниях, имеющих наибольшее значение для врачебно-трудовой экспертизы

ЭЭГ не обладают нозологической специфичностью, так как в ней регистрируется не сам патологический процесс, а только местная и общая реакция на него мозговой ткани. ЭЭГ при поражении мозга является отражением местных нарушений, вызванных патологическим очагом. Кроме того, она отражает изменения деятельности структур, функционально связанных с пораженным субстратом, а также общие функциональные перестройки, которые возникают из-за нарушений регуляции механизмов мозга.

Наличие многих факторов приводит к тому, что при однотипных поражениях могут складываться различные картины биоэлектрической активности, и наоборот, при различных поражениях одинаковые. Поэтому клиническая электроэнцефалография, как и любой другой дополнительный метод исследования не может иметь самостоятельного значения вне сочетания с клинической картиной заболевания. Например, даже наличие на ЭЭГ бесспорной эпилептической активности еще не свидетельствует о заболевании эпилепсией, а говорит только о наличии эпилептического очага или о повышенной судорожной готовности. В сочетании же с клиническими данными результаты ЭЭГ-исследования приобретают огромное дифференциально-диагностическое значение. При этом всегда необходимо учитывать, что патологические изменения ЭЭГ могут явиться первым признаком начинающегося заболевания.

Установлено, что при ряде заболеваний, особенно при поражении определенных структур головного мозга, например, ствола мозга, гипоталамуса и некоторых других, могут складываться определенные нарушения общего функционального состояния головного мозга. Таким образом, при определенных заболеваниях или при поражении тех или иных структур головного мозга могут складываться и определенные мозаики биоэлектрических признаков, характерных для каждого уровня поражения. Несмотря на то что отображение функциональных рисунков в биоэлектрической картине имеет определенные зоны перекрытия, динамика изменений фоновой активности и особенно нюансы ЭЭГ при применении функциональных нагрузок позволяют в большинстве случаев дифференцировать эти состояния, невзирая на идентичность клинических проявлений. В этих случаях ЭЭГ при соблюдении специфической направленности в исследовании становится ценным методом, позволяющим врачу быстро произвести дифференциальную диагностику. При оценке общего функционального состояния головного мозга и его динамического изменения данные ЭЭГ имеют определяющее значение.

С помощью клинических методов врач может учитывать только совокупные данные всей системы, но не состояние ее промежуточных звеньев, что особенно важно для врача-эксперта, так как при оценке трудоспособности больного и общее функциональное состояние, и определение отдельных функциональных возможностей являются одними из ведущих факторов.

Для оценки отражения на ЭЭГ тяжести поражения мозгового субстрата необходимо пользоваться следующими положениями.

• В случае гибели элементов мозга (образование глиального рубца, объемный процесс и т.д.) в этом месте не генерируется биоэлектрическая активность. Однако регистрация плоской ЭЭГ с какого-либо участка мозга не может свидетельствовать об отсутствии его биоэлектрической активности (так называемом биоэлектрическом молчании), а говорит только об отсутствии разности потенциалов между двумя электродами. Это положение легко проверяется при монополярной записи ЭЭГ с усредненным электродом или индифферентным электродом, расположенным на щеке.

• На тяжелые очаговые поражения указывают высокоамплитудные волны δ- и θ-ритма, выраженные в виде доминирующей компоненты. Обычно считают, что чем выше ее амплитуда и больше индекс, тем грубее патологические сдвиги. В то же время надо учитывать и тот факт, что при гибели нервных элементов их электрическая активность исчезает, т.е. снижение медленной биоэлектрической активности при наблюдении в динамике и при неблагоприятном течении заболевания и утяжелении симптомов еще не говорит о нормализации процесса.

• Очаговые нарушения средней тяжести обычно коррелируют с мед-ленноволновой активностью, наложенной на α-ритм. Сохранение α-ритма в этих случаях указывает на наличие структур с нормальными метаболическими процессами. В той же мере на процесс средней тяжести указывает выраженная ирритационная активность в виде высокочастотного β-ритма или γ-ритма. И чем выше частота и амплитуда этой активности, а также ее регулярность, тем глубже патологические сдвиги.

• Умеренно выраженные очаговые сдвиги характеризуются сохранением α-ритма, на фоне которого наблюдаются вспышки медленной активности невысокой амплитуды, наличием в отдельных локальных областях полиморфной медленной активности, а также вспышками высокочастотной асинхронной низкоамплитудной активности. Динамические наблюдения во всех этих случаях позволяют оценить направленность в развитии патологического процесса.

Локализация патологического процесса укладывается при использовании ЭЭГ в следующую схему.

• Наличие стойких, четких изменений на конвекситальной поверхности с ограниченной локализацией только в области нескольких электродов говорит о локализации процесса в структурах коры.
• Изменения, захватывающие одно полушарие или одновременно наблюдающиеся в меньшей степени в симметричных отведениях другого полушария, указывают на более глубокую локализацию процесса. Это же имеет место и при сохранении α-ритма с наложенными на него патологическими ритмами.
• Локализация очага в области медианной (вертексной) линии в глубоких структурах вызывает появление билатеральной синхронной активности в виде пароксизмов различных ритмов.
• Передние отделы диэнцефальной области часто дают изменения в лобных отделах и меньшую их выраженность в других отделах мозга.
• Изменения в ЭЭГ в теменно-затылочной области больше связаны с патологическими процессами мезэнцефальной локализации.
• Смещение фокуса патологической биоэлектрической активности в сторону одного из полушарий указывает на смещение патологического очага в глубоких структурах в ту же сторону.
• Появление в ЭЭГ регулярного α-подобного низкочастотного β-ритма связывают с поражением дна III желудочка.
• Поражение каудального отдела ствола дают обычно генерализованную симптоматику в виде пароксизмов медленной активности, широко охватывающих всю конвекситальную поверхность.

Следует иметь в виду, что к приведенной выше схеме нужно относиться с определенной осторожностью. Дело в том, что природа патологического очага, его размеры, злокачественность процесса, наличие сопутствующей гипертензии – все эти факторы оказывают существенное влияние на выраженность биоэлектрических проявлений.

Применение различных нагрузок, определение корреляции фоновых и вызванных сдвигов биоэлектрической активности, выраженность изменений при различных методах регистрации (т.е. при записи ЭЭГ на различных монтажных схемах), а также сопоставление с клиническими данными позволяют специалисту проводить достаточно точную топическую диагностику.

При оценке общего функционального состояния мозга с использованием ЭЭГ-метода необходимо иметь в виду следующее.

• Биоэлектрическая активность, регистрируемая на ЭЭГ, характеризует функциональное состояние всего мозга или отдельных его отделов, которые находятся под электродами.
• Нормальная ЭЭГ или патологическая биоэлектрическая активность, характеризующаяся признаком постоянства, стабильностью рисунка ЭЭГ, свидетельствует о наличии устойчивого функционального состояния мозга.
• Частая смена рисунка ЭЭГ – частый переход от хорошо выраженного α-ритма к спонтанно возникающей его десинхрониза-ции, частое появление вспышек медленноволновой активности с подавлением доминирующего ритма, частый переход от одного доминирующего ритма к другому – все это свидетельствует о неустойчивости функционального состояния мозга.
• Поскольку для врача-эксперта важно установить, является ли неустойчивость функционального состояния мозга функциональной или имеет органическое происхождение, следует иметь в виду, что если при регистрации ЭЭГ выявляется нормальный, хорошо выраженный α-ритм, сменяющийся участками десинхронизации (при индексе α-ритма, равном 30%), а угашение ориентировочной реакции затянуто, то хотя других признаков патологии при ее оценке не выявляется, это говорит о неустойчивости общего функционального состояния мозга функционального характера. Если неустойчивость функционального состояния мозга обусловлена поражением тех или иных глубоких структур, оказывающих на мозг локальное влияние или относящихся к общим регуляторным системам, то на ЭЭГ наблюдают частую смену одного вида патологической биоэлектрической активности на другой. И чем чаще происходит эта смена биоэлектрических активностей и чем более полиритмичны эти активности, тем более выражено нарушение функционального состояния мозга и отдельных его структур.

Для экспертизы трудоспособности большое значение имеет оценка степени нарушений биоэлектрической активности. При этом необходимо пользоваться следующими положениями.

• Сохраненный симметричный α-ритм даже при наличии негрубых очаговых нарушений, но с нормальными ответными реакциями на нагрузки свидетельствует об отсутствии нарушений биоэлектрической активности мозга. Такие ЭЭГ расцениваются как незначительно измененные или имеющие легкие нарушения.
• Появление негрубой асимметрии α-ритма, диффузное его распределение с нарушением зональности, редкие вспышки θ- и δ-ритма умеренной амплитуды, снижение амплитуды α-ритма до 15-20 мкВ при сохранении нормального индекса или повышение до 100 мкВ, искажение α-ритма диффузной высокочастотной низкоамплитудной (до 3-5 мкВ) активностью при нормальной реактивной ЭЭГ свидетельствуют о легких нарушениях биоэлектрической активности головного мозга.
• Углубление нарушений ЭЭГ при проведении функциональных нагрузок указывает на недостаточность компенсации нарушений функций, которая прямо пропорциональна тяжести вызываемых сдвигов.
• Частичная редукция α-ритма, снижение его индекса до 40-50% с замещением его полиморфной медленной активностью или плоской ЭЭГ, наличие дизритмии умеренной амплитуды указывают на появление умеренных нарушений биоэлектрической активности головного мозга. Их уровень компенсации выявляется нагрузками.
• Резкое снижение индекса α-ритма (ниже 10%) или полное отсутствие его, доминирование плоской ЭЭГ, полиритмия амплитудой до25 мкВ, доминирование низкочастотного β-ритма средних амплитуд (20-25 мкВ), умеренная выраженность высокочастотной регулярной компоненты, увеличение амплитуды α-ритма свыше 100 мкВ со снижением частоты его ниже 9 Гц с переходом его в спектр α-подобного θ-ритма, а также с наличием очаговых проявлений или вспышек медленных ритмов даже при умеренно нарушенной реактивной ЭЭГ можно рассматривать как нарушения средней тяжести.
• Значительные сдвиги в сторону патологических проявлений при воздействии функциональных нагрузок, особенно триггерной фотостимуляции, указывают на декомпенсацию, на состояние субкомпенсации, на неустойчивость компенсаторных процессов и обязательно указываются в заключении. Доминирование в ЭЭГ θ-ритма (особенно α-подобного) амплитудой до 60 мкВ, наличие на фоне редуцированного α-ритма грубых очаговых изменений, частые эпилептические пароксизмы при высокоамплитудном α-ритме, доминирование высокоамплитудных β-ритмов (низкочастотного амплитудой до 60 мкВ или высокочастотного амплитудой до 30 мкВ), наличие полиритмичной активности амплитудой свыше 40 мкВ относятся к значительным нарушениям биоэлектрической активности мозга (даже при отсутствии углубления нарушений при воздействии функциональных нагрузок).
• Высокоамплитудную фоновую активность с регулярным θ- и δ-ритмом, доминирование полиморфного δ-ритма высокой амплитуды (50 мкВ и более), искаженного вспышками высокочастотного β-ритма или эпилептической активностью, относят к тяжелым нарушениям ЭЭГ.