➥ Основная статья: Альфа-ритм
Депрессия альфа-ритма
➥ Основная статья: Депрессия альфа-ритма
Депрессия альфа-ритма (недостаток альфа-волн) возникает тогда, когда человек открывает глаза или думает над задачей, которая требует определённых зрительных представлений. При повышении функциональной активности мозга амплитуда альфа-ритма уменьшается вплоть до полного исчезновения. Также может быть признаком беспокойства, гнева, страха, тревоги, вызывающие депрессию; нарушений, связанных в той или иной мере с изменениями в деятельности активирующих систем мозга и, как следствие, с повышенным уровнем активации вегетативной и центральной нервной системы.
Нерегулярность альфа-ритма
Повышение уровня функциональной активности мозга (напряжение механизмов внимания, мыслительная нагрузка, эмоциональное возбуждение и др.) приводит к уменьшению амплитуды альфа-ритма, вплоть до его полного исчезновения. На ЭЭГ появляется высокочастотная нерегулярная активность.
Критерии патологии при оценке α-ритма
Нарушения функционального или морфологического характера в первую очередь сказываются на параметрах α-ритма.
- Постоянное наличие α-ритма (индекс >50%) в лобных отделах мозга при биполярной регистрации с электродов, наложенных с малыми межэлектродными расстояниями (рис. 2; 3).
- Амплитудная межполушарная асимметрия >30% (рис. 4).
- Частотная асимметрия >1 колебаний/с (рис. 5).
- Нарушение образа: нарушение синусоидальности волн, отсутствие модуляции, появление пароксизмального ритма (рис. 4, 6, 7). Наличие аркообразного α-ритма (рис. 6, 7).
- Изменения количественных параметров, отсутствие стабильности по частоте, снижение амплитуды <20 мкВ или повышение >90 мкВ, снижение индекса α-ритма <50% вплоть до его полного отсутствия (рис. 5).
Полное отсутствие альфа-ритмов
В 1949 г. Moizzi и Magoun впервые показали, что стимуляция ретикулярной формации ствола мозга активизирует кору и переводит высокоамплитудную, низкочастотную ЭЭГ (т.е. ЭЭГ с заметными альфа-ритмами) в низкоамплитудную, высокочастотную ЭЭГ. В нормальном мозге альфа-ритмы ЭЭГ имеют наибольшую амплитуду. Когда альфа-ритмы отсутствуют, запись ЭЭГ выглядит и называется низкоамплитудной. Если более высокочастотные ритмы не подавлены по сравнению с нормой, запись ЭЭГ называют низкоамплитудной высокочастотной ЭЭГ. На спектрах мощности таких ЭЭГ отсутствуют существенные пики альфа-частот в любых состояниях (и с открытыми, и с закрытыми глазами). Эмпирически низкоамплитудная запись, определяемая как запись в состояниях с открытыми и с закрытыми глазами с амплитудой ЭЭГ в монтаже относительно объединенных ушных электродов, не больше чем 20 мкВ во всех корковых областях. Как можно видеть, это определение весьма субъективно и очень пространно.
Низкоамплитудные ЭЭГ обнаруживаются у 4— 10 % здоровых взрослых субъектов в зависимости от критериев оценки и едва ли могут рассматриваться как отклонение от нормы. Скорее низкоамплитудные ЭЭГ могут быть связаны с некоторой индивидуальной особенностью. Низкоамплитудные ЭЭГ найдены в семьях алкоголиков и наркоманов. Потребление алкоголя, похоже, работает как прием «самолечения» у этой части населения с целью уменьшить гиперактивацию коры.
Дезорганизация α-ритма
Дезорганизация (Disorganization) – общее изменение в частотном составе, форме, топографии и/или количестве физиологических ритмов ЭЭГ в отдельной записи по отношению к предыдущей записи ЭЭГ одного и того же субъекта либо ритмов в одноименных участках разных полушарий головы. Дезорганизация или заострение альфа-ритма, дизритмия рассматриваются как проявление ирритативных нарушений, которые чаще всего связаны с рефлекторным влиянием со стороны раздраженных оболочек сосудистой системы головного мозга. В начальных и неглубоких стадиях комы, характеризующихся спутанностью сознания, сонливостью, частичной утратой контакта с окружающим, иногда определяемых как сопор, наблюдаются исчезновение или существенная дезорганизация α-активности и появление на этом фоне θ- и δ-волн амплитудой до 50-60 мкВ.
Альфа-ритмы в необычных участках
У детей и молодых взрослых альфа-активность ЭЭГ может быть обнаружена в затылочных областях (О1, О2), теменной области (Pz) и в сенсомоторной зоне (СЗ, С4). Однако скальповое распределение альфа-активности (особенно в состоянии с открытыми глазами) изменяется с возрастом, и у пожилых людей становятся заметными височные альфа-ритмы. Niedermeyer (1997) описал височный альфоподобный ритм, обнаруженный главным образом в передне- и средневисочных областях, характеризующийся умеренной анормальностью, и предположил, что он может быть признаком начальных цереброваскулярных нарушений. Он также упоминает, что в период полового созревания этот паттерн, обнаруживаемый в височной доле, может скрывать очаг эпилептогенеза. Ритмичная альфа-активность также может маскировать ритмичные пароксизмальные вспышки, без проявления каких-либо острых компонент.
Наш опыт работы со здоровыми испытуемыми и пациентами позволяет сделать следующее заключение: если у отдельного пациента: 1) максимум ритмичной активности в пределах диапазона 7— 13 Гц локализован в отведениях, отличных от упомянутых для нормы, 2) сам ритм заметен настолько, что наблюдается существенное отклонение от нормы и в абсолютной, и в относительной мощности, — тогда этот ритм можно считать анормальным. В нашей практике максимумы распределений анормальных альфа-ритмов были обнаружены в задневисочных областях (например, в связи со звоном в ушах или травмой позвоночника), в теменных областях левого полушария (в связи с дислексией), в средних и в передних височных областях (в связи с возрастными цереброваскулярными нарушениями). Только в немногих случаях анормальные альфа-ритмы были обнаружены в лобных областях.
Пример спектральных характеристик ЭЭГ пациента с аномальными альфа-ритмами представлен на рис. 8. На сырой записи ЭЭГ проявляются два типа ритмов в пределах альфа-частот: первый с частотой 9,5 Гц, расположенный в левой средней височной области, и второй с частотой 7,3 Гц, расположенный в зоне отведения Fz. Результаты сравнения с нормативной базой данных и изображениями sLORETA представлены на рис. 8 справа сверху.
В целом изменения в нормальном функционировании таламокортикальных путей могут заканчиваться рядом неврологических расстройств, например, эпилептическими припадками и тремором при болезни Паркинсона, оба эти расстройства имеют ритмичные компоненты. Стимуляция или разрушение соответствующей части таламуса (например, зон вентральных ядер) — один из принятых методов облегчения тремора, по всей видимости, связанный с разрушением ритмической активности таламокортикальных сетей. Аномальная ритмическая активность таламических клеток (как показано на пациентах со вживленными электродами) может наблюдаться при некоторых неврологических расстройствах, связанных с нарушением поведения, которые не обязательно имеют ритмическую природу. Например, регистрация активности таламических нейронов у пациентов, страдающих хронической болью, как результата сенсорной деафферентации (так называемые фантомные боли) демонстрирует присутствие аномальных ритмических вспышек потенциалов действия. В этом случае стереотактические лизисы таламических ядер ведут к уменьшению фантомных болей.
Лобная альфа-асимметрия
Другая важная характеристика анормальности альфа-ритма — его асимметрия. Как было указано выше, несмотря на то что усредненные спектры являются весьма симметричными, для здорового человека возможна асимметрия в диапазоне от 10 до 50 %. Однако если асимметрия больше 50 %, это может быть следствием какой-то патологии. В таких случаях сравнение с базой данных может показать, насколько наблюдаемая асимметрия отклоняется от нормальности. Пример патологической альфа-асимметрии на рис. 9. Здесь представлены спектральные характеристики ЭЭГ пациента с сенсорным игнорированием, вызванным повреждением правой затылочно-теменной области. Обратите внимание на большую (почти 100 %) асимметрию затылочного альфа-ритма в состояниях и с открытыми, и с закрытыми глазами.
Усредненные спектры мощности ЭЭГ в альфа-диапазоне для различных возрастных групп выглядят весьма симметричными (рис. 9). Другими словами, левое и правое полушария производят в среднем ЭЭГ-паттерны со схожей амплитудой и частотой. Но при индивидуальном измерении асимметрия мощности может быть достаточно большой. Возникает вопрос, не может ли эта асимметрия быть мерой некоторых индивидуальных черт, таких как интраверсия/экстраверсия или превалирование положительных/отрицательных эмоциональных состояний.
Больше двух десятилетий назад ряд исследователей занялись проблемой электроэнцефалографической асимметрии при эмоциональных переживаниях. Исследование было вдохновлено теорией Ричарда Дэвидсона об относительно асимметричном вовлечении орбито-фронтальной коры в эмоциональные реакции. Если говорить проще, согласно его теории, левое полушарие склоняется к обработке эмоционально-положительных стимулов, в то время как правое полушарие обрабатывает главным образом отрицательные эмоциональные стимулы. Это исследование привело к предположению о том, что лобная асимметрия ЭЭГ в состоянии спокойного бодрствования отражает асимметрию переднекорковой активности, которая действует как «предупреждающий сигнал» для возникновения эмоций и является фактором для индивидуальных различий в эмоциональном/мотивационном поведении.
Результаты многих исследовании поддерживают теорию Дэвидсона, но некоторые авторы отмечают существенные противоречия в данных. Не так давно подобная ситуация стимулировала поиск методологических факторов, которые могли внести вклад в расхождение результатов.
Согласно нашему опыту, противоречие в данных возможно по двум причинам. Во-первых, индекс асимметрии — это отношение двух случайных переменных, одна из которых — различие между двумя переменными. Следовательно, стандартное отклонение альфа-асимметрии как отношения пропорционально сумме двух стандартных отклонений обеих частей этого отношения. Различие между мощностью ЭЭГ с правой и левой стороны у большинства здоровых субъектов очень маленькое, следовательно, ошибка в вычислении индекса асимметрии весьма большая. Далее регистрация проводится с той стороны, где присутствует много мышечных артефактов и артефактов движений глаз. Второй фактор состоит в фактическом отсутствии заметной альфа-активности в лобных областях (рис. 10). Обратите внимание на отсутствие какого-либо пика в диапазоне альфа-частот в спектрах ЭЭГ в отведениях F3, F4, что недвусмысленно указывает на отсутствие генераторов альфа-ритма в лобных областях.