➥ Основная статья: Нарушения альфа-ритма: депрессия, асимметрия, дезорганизация, нерегулярность
Основным условием генерации альфа-ритма в норме является состояние спокойного бодрствования с закрытыми глазами и сенсорной депривации. Любой вид внешней надпороговой стимуляции вызывает реакцию десинхронизации — депрессию альфа-ритма и переход на генерацию активности более высокой частоты. Впервые это явление было описано Бергером.
Нейронные механизмы депрессии альфа-ритма
Рассмотрим механизмы депрессии альфа-ритма в норме. Любой анализатор имеет два отдела: специфический и неспецифический. По специфическим путям сенсорная информация поступает от рецепторных зон в корковый отдел анализатора, формируя первичное ощущение. От специфических путей в ретикулярную восходящую систему на разных уровнях отходят «коллатерали» к нейронам ретикулярной системы ствола. При поступлении сенсорной информации нейрональные структуры восходящей ретикулярной системы приходят в возбуждение. По своим ретикулярным проекциям восходящая система вызывает неспецифическое возбуждение нейронов в различных отделах коры, повышая уровень функциональной активности. Поэтому восходящая ретикулярная система носит название активирующей. Основным медиатором в ретикулярной системе является ацетилхолин. Восходящая активирующая система составляет основу неспецифической системы для анализаторов.
Ключевая роль в формировании реакции депрессии альфа-ритма принадлежит холинергическим нейронам ядра Ch5, расположенным в покрышке моста. Поступление афферентной информации приводит к возбуждению нейронов мезенцефальной ретикулярной формации. Свои восходящие проекции ретикулярные нейроны посылают в следующие структуры: 1) ретикулярное ядро вентрального таламуса; 2) релейное ядро таламуса и 3) нейроны коры. В нейронах коры и в нейронах релейных ядер формируется так называемая реакция облегчения: повышение лабильности нейронов повышает способность к временной суммации постсинаптических потенциалов, что позволяет переходить на генерацию активности с более высокой частотой.
Принципиально иной процесс развивается в ретикулярном ядре: активация мезенцефальной ретикулярной формации приводит к торможению ретикулярных ядер таламуса. Существует две точки зрения на нейронные механизмы этого торможения. Согласно мнению М. М. Mesulam [et al.] (1991), холинергические ретикулярные нейроны вызывают гиперполяризацию постсинаптической мембраны нейронов ретикулярного ядра таламуса — генерацию тормозного постсинаптического потенциала. Недостатком этой гипотезы является допущение, что ацетилхолин рассматривается как тормозный медиатор. Согласно другой концепции между ретикулярным мезенцефальным нейроном и нейроном ретикулярного ядра таламуса имеется вставочный ГАМК-ергический нейрон. В этой модели процесс может быть представлен следующим образом: холинергичный нейрон ретикулярной формации вызывает возбуждение ГАМК-ергического вставочного нейрона, который в свою очередь тормозит активность нейрона ретикулярного ядра, который также является ГАМК-ергическим. Учитывая, что основная функция нейронов ретикулярного ядра таламуса — торможение активности нейронов ретикулярного ядра, описанный процесс осуществляется по механизму «торможение торможения».
Таким образом, возбуждение нейронов ретикулярной формации вызывает подавление активности тормозных ГАМК-ергических нейронов ретикулярного ядра. Эффект подавления ретикулярного таламуса «стирает» любой существовавший паттерн активности, который был создан в более ранней ситуации. Выход из-под тормозного контроля позволяет пейсмекерным нейронам релейных ядер переходить на более высокую частоту генерации импульсной активности. Активность релейных нейронов по таламокортикальной системе поступает в кору. Нейроны коры «воспроизводят» высокую частоту, что описывается как десинхронизация биоэлектрической активности. Однако совершенно очевидно, что синхронизация активности корковых нейронов сохраняется, меняется частота их активности — она резко возрастает.
Итак, в ответ на сенсорную стимуляцию в норме на ЭЭГ регистрируется реакция депрессии альфа-ритма: происходит генерация более «быстрой» и низкоамплитудной активности. Как правило, для оценки реакции активации используют различные пробы: открыть-закрыть глаза, одиночная вспышка света, одиночный звуковой стимул (тон, щелчок).
Угасание реакции активации
Афферентная импульсация поступает в кору, где производится ее обработка. В лобных отделах формируется определенный характер кортикофугальной импульсации, поступающей в гиппокамп. В это же время соответствующая импульсация из ретикулярной формации ствола также поступает в гиппокамп. Считается, что в результате сравнения этих двух потоков происходит оценка новизны стимула. До тех пор, пока стимул оценивается как новый, происходит торможение нейронов СА3 гиппокампа, обладающих функцией компаратора. По мере повторения стимула и его узнавания активность нейронов СА3 будет увеличиваться. При оценке стимула как старый, происходит возбуждение нейронов СА3, которые оказывают тормозное воздействие на мезенцефальную ретикулярную формацию через активацию ядер шва. На ЭЭГ этот процесс будет проявляться постепенным укорочением реакции десинхронизации на стимул. При достаточно длительном повторении стимула наступит и полное угасание реакции активации. Это означает, что компоненты процесса оценки новизны стимула сформировали новый паттерн: активированный гипоталамус снизил активность ретикулярной формации, что сняло торможение в ретикулярном ядре таламуса.