Очаговые изменения на ЭЭГ

➥ Основная статья: Изменения ЭЭГ: нарушения и отклонения

Очаговые нарушения на ЭЭГ служат электроэнцефалографическим доказательством локального нарушения функций мозга. Они неспецифичны по этиологии и могут встречаться при структурном поражении мозга различной природы. Такие изменения могут быть и временным физиологическим эффектом при отсутствии структурного поражения (например, после эпилептического приступа). Локализованный характер, морфология, длительность сохранения и слабая реактивность — признаки, позволяющие предполагать структурное поражение, однако в связи с низкой специфичностью требуется обширный дифференциальный диагноз.

Асимметрия α-ритма
Рис. 1. Асимметрия α-ритма

у пациента с острым ишемическим инфарктом в правой лобнотеменной области

Асимметрия α-ритма характеризуется замедлением основного ритма и указывает на патологию в ипсилатеральном полушарии. Дополнительные фокальные, регионарные или латерализованные нарушения часто наблюдаются в сочетании с асимметрией α-ритма. Длительно сохраняющаяся асимметрия α-ритма с различиями по частоте в двух полушариях > 1 Гц должна рассматриваться как патологический признак. Кроме того, при часто встречающейся асимметрии по амплитуде стойкое сохранение амплитудной асимметрии > 50% также должно рассматриваться как патологический признак.

Фокальная полиморфная δ-активность
Рис. 2. Фокальная полиморфная δ-активность в правой височной области

у 28-летнего пациента с ганглиоглиомой в передней височной области. Обратите внимание на локализацию в передних и средних височных отведениях с отсутствием наложения более быстрых частот в структуре δ-активности

Фокальная полиморфная δ-активность регистрируется на одном или двух электродах и указывает на локальное нарушение функции мозга с поражением проводящих путей.

При сопутствующем отсутствии более быстрых частот в структуре δ-активности данная картина ЭЭГ позволяет предполагать структурное поражение, однако может встречаться при структурном поражении любой природы с вовлечением как белого, так и серого вещества.

Интермиттирующая ритмичная β-активност
Рис. 3. Интермиттирующая ритмичная δ-активность в височной области

у пациента с левосторонней височной эпилепсией

Интермиттирующая ритмичная δ-активность в височной области (temporal intermittent rhythmic delta activity — TIRDA) — особая форма интермиттирующей ритмичной δ-активности. Характеризуется ритмичными монофазными вспышками 8-частоты в типичных случаях с максимумом в височном отведении на стороне поражения. TIRDA имеет четкую связь с парциальными приступами. Может указывать на локализацию поражения у пациентов с височной эпилепсией. TIRDA часто сочетается с интериктальными эпилептиформными разрядами и является патологическим феноменом.

Короткий разряд полиморфной δ-активности
Рис. 4. Короткий разряд полиморфной δ-активности

продолжительностью 2 с в задней височно-теменной области левого полушария у 55-летнего пациента с левосторонним лакунарном инфарктом в подкорковом белом веществе

Преходящее замедление имеет низкую корреляцию с лежащим в основе поражением мозга по сравнению с фокальным замедлением, которое носит постоянный характер. Фокальное замедление может указывать на лежащее в основе структурное поражение с вовлечением белого вещества. Определить этиологию медленной активности только на основании ее характеристик по ЭЭГ невозможно.

ЭЭГ с острым ишемическим инфарктом
Рис. 5. ЭЭГ 75-летнего пациента с острым ишемическим инфарктом в левой лобной доле

Следует отметить левостороннюю регионарную полиморфную δ-активность во всем левом полушарии

Продолженное регионарное замедление на ЭЭГ имеет высокую корреляцию с лежащим в основе структурным поражением с вовлечением белого вещества ипсилатерального полушария. Область замедления обычно соответствует структурному поражению полушария на той же стороне, однако не всегда отражает точную локализацию (как на представленном ЭЭГ). Травма, опухоль, инсульт, внутричерепное кровоизлияние и инфекция могут иметь сходные проявления на ЭЭГ без специфических признаков (указывающих на конкретную этиологию поражения).

ЭЭГ с правополушарным инфарктом.
Рис. 6. ЭЭГ 64-летнего пациента с правополушарным инфарктом.

В правом полушарии сформированный а-ритм отсутствует (в то время как он четко определяется в левом полушарии) и замещен полиморфными медленными волнами частотой 2-4 Гц

Латерализованное полиморфное δ-замедление может характеризоваться θ- или δ-активностью, имеющей фокальный, регионарный или латерализованный характер. Дельтаактивность имеет полиморфный характер (или аритмичная), представляет собой медленноволновую активностью частотой 3,5 Гц или менее, с вариабельностью волн по продолжительности и частоте. Локализованная полиморфная δ-активность указывает на лежащее в основе супратемпоральное поражение с вовлечением белого вещества ипсилатерального полушария. Выраженность таких признаков, как стойкость сохранения активности и ее независимость от состояния пациента, коррелирует с тяжестью структурного поражения. Латерализованная полиморфная δ-активность, однако, может встречаться и как транзиторный феномен после черепно-мозговой травмы, транзиторной ишемической атаки, при мигрени и в постиктальном состоянии.

Асимметрия сонных веретен
Рис. 7. Асимметрия сонных веретен у 36-летнего пациента с правосторонней глиомой таламуса

Сонные веретена на ЭЭГ появляются в первые 2 мес. жизни и к 2 годам приобретают синхронный характер у здоровых детей. Эти элементы сна в норме максимально выражены по частоте в центральных отведениях, хотя могут выявляться также и в лобных отведениях. Сонные веретена с частотой 12-14 Гц в центральных областях служат отличительной характеристикой второй стадии сна. Сонные веретена имеют стабильный билатеральный ха-акте и персистирующее замедление по частоте или одностороннее выявление — должны рассматриваться как патологический неэпилептиформный феномен.

REM с нарколепсией
Рис. 8. Начало сна с REM у 39-летнего пациента с нарколепсией

Начало сна с фазы быстрых движений глаз (rapid eye movement — REM) у здоровых людей встречается крайне редко. Исключением является создание данного эффекта в лабораторных условиях при помощи депривации сна или действия седативных препаратов при регистрации ЭЭГ непосредственно перед засыпанием. Начало сна с фазы REM наблюдается при расстройствах сна, ассоциированных с избыточной сонливостью в дневное время, основное из которых — нарколепсия (хотя это и не единственное заболевание такого рода). Регистрация хотя бы двух эпизодов короткого дневного сна, начинающегося с REM, при условии полноценного сна в предыдущую ночь рассматривается в контексте клинической картины расстройств с избыточной сонливостью в дневное время.

Атеросклеротическое поражение магистральных артерий головы

Данный процесс приводит к нарушению кровоснабжения мозговых структур, расположенных выше зоны стеноза. В частности при поражении магистральных сегментов артерии, в процесс включается вся зона сосудистого бассейна пораженной артерии. Вместе с тем, постепенное развитие стенотического процесса активизирует различные компенсаторные процессы, в частности и включение в кровоток систем коллатерального кровоснабжения. Это приводит к тому, что при рутинном ЭЭГ исследовании пациентов со стенотическими поражениями магистральных артерий головы будет регистрироваться диссоциация показателей, характеризующаяся минимальными изменениями при исследовании фоновой записи и выраженными очаговыми изменениями при проведении пробы с гипервентиляцией в виде фокального замедления, соответствующего зоне пораженного сосудистого бассейна.

ЭЭГ исследование больного с поражением МАГ
Рис.9. ЭЭГ исследование больного с поражением МАГ (фон)

В левых лобно-височных отведениях регистрируются высокоамплитудные (в сравнении с фоном) медленные волны тета- диапазона

ЭЭГ исследование больного с поражением МАГ
Рис.10. ЭЭГ исследование больного с поражением МАГ (гипервентиляция)

При ГВ отмечается нарастание представленности медленноволновых форм активности в левых лобно-центральных отведениях.

ЭЭГ исследование больного с поражением МАГ
Рис. 11. ЭЭГ исследование больного с поражением МАГ (острая гипоксия вследствие
тромбоза)

Объемные изменения

К внутричерепным объемным процессам относятся опухоли, инсульты, внутричерепные мальформации и другие стойкие структурные изменения вещества головного мозга. В отличие от сосудистого поражения, объемный процесс видоизменяет структуру и функцию ограниченного участка ЦНС, то феномены выявленные при ЭЭГ исследовании будут носить стойкий характер, слабо изменяясь в зависимости от проведения функциональных нагрузочных проб. На ЭЭГ выявляется фокальная медленноволновая активность, преимущественно дельта диапазона, с максимальной выраженностью изменений в пораженной патологическим процессом зоне.

опухоль ЭЭГ
Рис. 12. ЭЭГ исследование пациента с внутричерепным объемным процессом (опухоль)

В лобных и лобно-височных отведениях, преимущественно слева, регистрируются фокальные изменения БЭАГМ, характеризующиеся ритмичными высокоамплитудными дельта- волнами

ЭЭГ исследование пациента с АВМ правой теменной доли.
Рис. 13. ЭЭГ исследование пациента с АВМ правой теменной доли.

Регистрируется преобладание волн тета- диапазона в правых центрально-теменных и теменных отведениях. Возникновение патологической ЭЭг активности происходит за счет как механического воздейсивия АВМ на окружающие ткани, так и посредством развития синдрома гемодинамического обкрадывания части нейронных структур.

ЭЭГ с АА левой средней мозговой артерии
Рис. 14. ЭЭГ исследование пациента с АА левой средней мозговой артерии

Волны тета- диапазона преобладают в лобно-височных отведениях слева

ЭЭГ исследование пациента с кавернозной ангиомой левого полушария головного мозга
Рис.15. ЭЭГ исследование пациента с кавернозной ангиомой левого полушария головного мозга

Группы волн тета- дельта- диапазона в отведениях правого полушария

Список дополнительной литературы

  1. Benbadis S.R. Focal disturbances of brain function. In: Levin K.H., Liiders H.O., eds. Comprehensive Clinical Neurophysiology. Philadelphia, Saunders, 2000: 457—467.
  2. Epstein C.M., RiecherA.M., Henderson R.M., etal. EEG in liver transplantatioin: visual and com-nputerized analysis. Electroencephalogr. Clin. Neurophysiol. 1992; 83: 367-371.
  3. Gloor P, Kalabay 0., Giard N. The electroencephalogram in diffuse encephalopathies: electroenephalographic correlates of grey and white matter lesions. Brain 1968; 91: 779—802.
  4. Kaplan P. W. Metabolic and endocrine disorders resenbling seizures. In: Engel J. Jr., Pedley T.A., eds. Epilepsy: A Comprehensive Textbook. Philadelphia: Lippincott Raven, 1997: 2661—2670.
  5. Liporace J., Tatum W., Morris G.L., et al. Clinical utility of sleep-deprived versus computer-assisted ambulatory 16-channel EEG in epilepsy patients: a multicenter study. Epilep. Res. 1998; 32: 357-362.
  6. Luders H., Noachtar S., eds. Atlas and Classification of Electroencephalography. Philadelphia, Saunders, 2000.
  7. Schaul N., Gloor P, Gotman J. The EEG in deep midline lesions. Neurology. 1981; 31: 157-167.
  8. Zifkin B.G., Cracco R.Q. An orderly approach to the abnormal electroencephalogram. In: Ebersole J.S., Pedley T.A., eds. Current Practice of Clinical Electroencephalography. 3rd ed. Lippincott Williams & Wilkins, Philadelphia, 2003: 288—302.