Альфа-Активность

Альфа-α-Активность представляет собой синусоидальные колебания частотой 8-13 Гц и амплитудой 40-100 мкВ, выявляется при проведении ЭЭГ в состоянии пассивного бодрствования.

Мужчина, 41 год. На электроэнцефалограмме регистрируется моделированный α-ритм, доминирующий в затылочно-теменных отведениях. Амплитуда - 50-70 мкВ, индекс - 72-24%
Мужчина, 41 год.

На электроэнцефалограмме регистрируется моделированный α-ритм, доминирующий в затылочно-теменных отведениях. Амплитуда - 50-70 мкВ, индекс - 72-24%

α-Ритм – регулярная волновая активность с частотой 8-12 Гц. Он характеризуется спонтанными изменениями амплитуды (модуляции), выражающимися в чередующемся нарастании и снижении амплитуды волн с образованием так называемых веретен длительностью от 2 до 8 с. В норме α-ритм доминирует в затылочных отделах мозга, убывает по амплитуде от затылка ко лбу, симметричен по частоте и амплитуде, к тому же наблюдается функциональная асимметрия с незначительным превышением амплитуды в доминирующем полушарии вследствие функциональной асимметрии мозга.  Количественной характеристикой альфа-ритма является индекс альфа-активности.  Индекс α-активности в затылочно-теменных отделах коры составляет 75-95% (рис. 1).

Важно отметить, что в показателях биоэлектрической активности мозга существуют некоторые индивидуальные различия. Известно, что на ЭЭГ некоторых здоровых лиц α-ритм отсутствует (10-30% общей выборки), а в некоторых случаях α-активность усилена по сравнению с наиболее часто встречающимися вариантами нормы. Появление высокоамплитудного α-ритма в височных областях может свидетельствовать об эпилептиформных изменениях. Высокая амплитуда более характерна для замедленного α-ритма. При асимметрии α-активности по амплитуде более чем на 35-50% следует предположить наличие патологического процесса. Признаки дезорганизации α-ритма значимы, если периоды соседних волн отличаются на 1-2 Гц и более, при этом форма α-волн искажена, а модуляции амплитуд нечеткие или беспорядочные.

Депрессия α-ритма и замедление его частоты также наблюдаются при заболеваниях, сопровождающихся гипертермией.

Более подробно: Нарушения альфа-ритма: депрессия, асимметрия, дезорганизация, нерегулярность

Нейронные механизмы


Взаимосвязь с корковой дезактивацией

Электрическая стимуляция внутриламинарных ядер таламуса подавляет альфа-ритмы (реакция десинхронизации). Высокочастотная стимуляция таламических ядер может увеличивать суммарную активность коры, действуя как при реакции пробуждения (arousal). В соответствии с этими наблюдениями, повреждения в таламусе ведут к отчетливой дезорганизации или даже полному подавлению альфа-активности в ЭЭГ. Эти данные подтверждают ранние предположения, что альфа-ритмы контролируются регулярной таламической активностью.

Исследования корреляции между позитронно-эмиссионный-томографическими, ЭЭГ- или фМРТ-сигналами поддерживают гипотезу о том, что альфа-активность представляет собой ритмы состояния «холостого хода» соответствующих корковых областей. Для затылочного альфа-ритма это показано во многих независимых статьях. Поведенческая парадигма, используемая в этих исследованиях, состоит из последовательного открывания и закрывания глаз, которые, соответственно, ведут к подавлению и повышению затылочной альфа-активности. В большинстве современных исследований показано, что во время увеличения затылочных альфа-ритмов наблюдается уменьшение активации затылочных областей, измеряемой методами оценки насыщенности крови кислородом, кровотока или метаболизма глюкозы. Связи метаболических параметров подкорковых (включая таламические) структур с амплитудой альфа-активности ЭЭГ менее хорошо изучены и противоречивы.

Таламокортикальные пути

Главные ядра таламуса
Рисунок 8. Главные ядра таламуса

Главные сенсорные релейные ядра — LGB (латеральное коленчатое тело), MGB (медиальное коленчатое тело) и VP (заднее вентральное ядро). Большое ядро второго порядка — Pul (подушка таламуса). Все ядра (кроме переднего ядра) покрыты ретикулярным ядром таламуса (Rt).

Одна из первых идей в 1960-х заключалась в том, что альфа-ритмы и сонные веретена естественного сна имеют подобные нейронные механизмы. В те годы Andersen и коллеги выполнили ряд изящных экспериментов, показывающих, что веретена барбитуратного сна генерируются на уровне таламуса. Ключевую роль в генерации веретен барбитуратного сна играли фазически разряжающиеся тормозные нейроны, приводящие к вспышкам потенциалов действия в таламических нейронах (поcтингибиторный обратный эффект), имеющих проекции к коре. Сначала считалось, что эти тормозные нейроны являются интернейронами локальных цепей, но позже было показано, что в действительности эти клетки — тормозные ГАМКергические нейроны, расположенные в ретикулярном ядре таламуса.

Необходимо более подробно описать схему и принципы информационного потока в таламусе. Таламус — парные ядра, расположенные около центра мозга, — играет определяющую роль в управлении информационными потоками от рецепторов к сенсорным областям коры. За эту функцию он и получил свое название «ворота к коре». Действительно, почти каждый бит сенсорной информации попадает в кору через таламус. Помимо этой функции, связанной с сенсорными входами, таламус также играет важную роль в модуляции потока информации в ассоциативные, моторные и эмоциональные корковые области.

Таламокортикальные цепи генерации сонных веретен
Рисунок 9. Таламокортикальные цепи генерации сонных веретен

А. То же, что на рис. 9. Б. Импульс ретикулярного нейрона вызывает сильное торможение таламокортикальной клетки, которое деинактивирует Са+*-каналы; ток Са++ приводит к деполяризации таламокортикального нейрона. На вершине этой деполяризации нейроны производят разряды Na+-К+-спайков. Обозначения: RE — нейроны ретикулярной формации; ТС — таламокортикальные нейроны.

Существуют две главные компоненты таламуса: дорзальный таламус (мы будем называть его таламус), состоящий примерно из 15 ядер, и вентральный таламус, главной частью которого является ретикулярное ядро. Ретикулярное ядро формирует своего рода щит вокруг дорзального таламуса (рис. 8). Оно состоит из тормозных ГАМКергических нейронов, которые имеют обратные проекции к таламусу Ретикулярные нейроны получают прямые возбуждающие проекции от таламуса, возбуждающие проекции обратной связи от коры и тормозные проекции восходящих активирующих систем ствола мозга (рис. 9).

Связанные с сенсорными потоками ядра таламуса могут быть разделены на релейные ядра первого порядка и ядра высшего порядка. Релейные ядра первого порядка получают сенсорную информацию непосредственно от рецепторов, в то время как переключающие ядра высшего порядка получают сенсорную информацию, обработанную на более высоких иерархических слоях: 1) от корковых сенсорных областей посредством кортико-таламических проекций; 2) от ядер, вовлеченных в моторные действия (такие как ориентация тела, головы или глаз). Примеры ядер первого порядка — латеральное коленчатое тело для зрительной модальности, медиальное коленчатое ядро для слуховой модальности и заднее вентральное ядро для соматосенсорной модальности (рис. 8). Примеры ядер высшего порядка — подушка таламуса для зрительной модальности, заднее ядро для соматосенсорной модальности (рис.8).

Простейший взгляд на таламус подчеркивает его релейную функцию, то есть способность передавать сенсорную информацию к коре. Однако анатомические данные указывают, что даже для таламических ядер первого порядка первичные сенсорные входы составляют меньше чем 20 % всех синаптических входов. Этот факт поддерживает другой (и более реалистичный) взгляд на таламус, подчеркивающий значение несенсорных входов таламуса и, следовательно, его модулирующую функцию. Сложные цепи, включающие таламические, ретикулярные и корковые узлы, играют важную роль в модуляции сенсорного информационного потока к коре. Способ сенсорной модуляции, по-видимому, существенно зависит от состояния мозга и отличается в разных стадиях сна и в различных стадиях информационного потока во время бодрствования.

Сонные веретена

Веретена сна
Рисунок 10. Веретена сна

ЭЭГ была зарегистрирована у здорового субъекта 23 лет в течение трех стадий засыпания. В состоянии расслаблении (слева) в ЭЭГ присутствуют два альфа-ритма: затылочный альфа-ритм (запись с отведения 01) и мю-ритм (запись в отведения СЗ). Спектры ЭЭГ в этих отведениях и топограммы ритмов представлены выше. Стадия сонливости (в центре) связана с подавлением этих ритмов. В течение следующей стадии сна появляются К-комплексы, состоящие из высокоамплитудной негативной волны, за которой следует меньшая позитивная волна, за ними следуют веретена сна (14 Гц) с максимумом амплитуды в центральном отведении (см. запись с отведения Cz). Кроме того, присутствует ритм с частотой 12 Гц и максимумом амплитуды в лобном отведении.

Описание модуляторных функций таламуса мы начнем с описания сонных веретен. Веретена сна появляются в ЭЭГ только во время легкой дремоты (стадия 2) или медленноволнового сна (стадии 3 и 4). Это ритмичные синусоидальные волны с частотами от 10 до 14 Гц. Волны сгруппированы в циклы (вспышки) продолжительностью 0,5—3 секунды, которые могут повторяться с интервалами 3-10 секунд. Веретена сна проявляются в очень раннем возрасте (6—8 недель), наиболее выражены во время детства и юности и снижаются по амплитуде с возящим. Примеры веретен сна одного здорового человека в возрасте 23 лет представлены на рис. 10.

Упрощенная схема генерации веретен сна представлена на рис. 9. Согласно пой схеме, для генерации веретен необходима сеть, состоящая по меньшей мере и»двух цементов — таламического ретикулярного нейрона и таламокортикального нейрона, и взаимодействие между ними. Согласно этой схеме, вспышка импульсов тормозных нейронов ретикулярного таламического ядра вызывает сильные тормозные постсинаптические потенциалы в таламокортикальных нейронах. Эта гиперполяризация деинактивирует низкопороговый поток Са++. Поток Са++ вовнутрь вызывает обратную деполяризацию (обратный эффект) таламокортикальных клеток (Са++-спайк) и возникновение вспышки. Разряды таламокортикальных клеток возбуждают ретикулярные нейроны посредством прямых связей, позволяя циклу начаться снова.

Спонтанные веретена синхронизованы на больших корковых областях. Кортико-таламические пути играют важную роль в этой синхронизации. Действительно, перерезка этих путей вызывает десинхронизацию таламической активности, которая изменяется в дезорганизованный паттерн с низкой пространственно-временной когерентностью.

Альфа-ритмы в состоянии бодрствования

Необходимо подчеркнуть, что нейронная схема, описанная выше, базируется на исследованиях, проведенных на анестезированных животных, и объясняет механизм генерации особого типа альфаподобных колебаний — сонных веретен. Веретена сна состоят из растущих и уменьшающихся колебаний потенциалов в диапазоне частот 10—14 Гц. В отличие от альфа-вспышек (которые могут длиться долго) веретена сна обычно короче и длятся только 1—3 секунды, снова возникая каждые 5—15 секунд. Хотя некоторые авторы попытались перенести механизмы генерации веретен сна для объяснения альфа-ритмичности в состоянии бодрствования, недавние исследования привнесли сомнения в это простое объяснение. Действительно, более детальное рассмотрение показывает, что веретена сна и альфа-ритмы — различные явления.

Во-первых, альфа-ритмы и веретена сна проявляются в двух очень разных поведенческих состояниях (в состоянии расслабленного бодрствования по сравнению с состоянием сна или анастезии). Во вторых, α-ритмы случайно увеличиваются и уменьшаются в течение нескольких секунд, тогда как барбитуратные веретена имеют более короткую продолжительность. В-третьих, альфа-ритмы у людей имеют локальное корковое распределение, ограниченное первичными сенсорными областями, тогда как веретена сна более широко распространены с максимумом в центральных областях. И наконец, альфа-ритмы имеют более низкую частоту, чем сонные веретена.

Новая стадия в поисках нейронных механизмов генерации альфа-ритмов наступила совсем недавно с открытием того, что колебания в диапазоне альфа-частот можно смоделировать in vitro на препарате среза латерального коленчатого тела кошачьего мозга — части таламуса, передающей информацию зрительной коре (Hughes et al., 2004). Напомним, что в этом препарате таламуса корковая часть отсутствует и, следовательно, нет прямого способа смоделировать таламокорковые взаимодействия. Отсутствующие модулирующие обратные кортико-таламические взаимодействия можно смоделировать искусственно в экспериментальных условиях, фармакологически активизируя глутаматные рецепторы в местах контактов кортикально-таламических волокон и таламических нейронов.

Панковой режим высокопороговой пульсации таламических нейронов

Высокопороговая таламическая пульсация
Рисунок 11. Высокопороговая таламическая пульсация

А. Схема среза таламического препарата (латеральное коленчатое тело). При гиперполяризованной мембране таламический нейрон показывает низкопороговые Са++-разряды (Б) и соответствующий пачечный режим пульсаций. Индивидуальные разряды обладают характерным паттерном межспайковых интервалов, состоящим из коротких межспайковых интервалов в начале разрядов (~ 2-5 миллисекунд), градуально увеличивающихся в процессе. Когда в таламическом препарате смоделирована кортико-таламическая обратная связь, путем экспериментальной активации подтипа глутаматных рецепторов (В), таламические нейроны подвергаются продолжительной деполяризации. В этом деполяризованном состоянии они показывают высокопороговую пульсацию (Г). Индивидуальные высокопороговые спайки имеют временный паттерн, отличающийся от низкопороговых Са++-спайков относительно большими межспайковыми интервалами. Адаптировано из Hughes et al. (2004).

Внутриклеточная регистрация активности таламокорковых нейронов и препаратах срезов таламуса показывает новую форму вспышек (нейронных пачек), которые происходят при относительной деполяризации (> —55 мВ) мембранных потенциалов и названы высокопороговыми вспышками (Hughes et al., 2002; Hughes et al., 2004) (рис. 11). Наиболее существенное свойство высокопороговых вспышек заключается в том, что они происходят периодично в широком диапазоне частот, который охватывает альфа- и тета-ритмы (то есть 4—13 Гц), со специфической частотой в любой момент определяемой степени нейронной деполяризации. Было обнаружено, что более сильная активация глутаматных рецепторов ведет к появлению ритмов с альфа-частотами, тогда как уменьшение уровня активации вызывает тета-волны. Таким образом, на таламическом уровне, альфа- и тета-волны формируют непрерывную активность, которая генерируется одними и теми же нейронными механизмами. Можно допустить, что уменьшение in vitro уровня таламической глютаматергической активации соответствует снижению возбуждения (arousal) in vivo. Следовательно, наблюдаемое у отдельного человека замедление альфа-колебаний (например, ниже 7,5 Гц для затылочного альфа-ритма в состоянии бодрствования) может быть связано с уменьшением уровня активации (arousal) у этого человека.

Генераторы мю-ритма
Рисунок 12. Генераторы мю-ритма

Мю-ритм регистрируется над сенсомоторной извилиной с максимумом амплитуды в отведениях СЗ, С4 (см. ЭЭГ). Электромагнитная томография (LORETA) указывает генераторы в соматосенсорной коре. Эта кора получает входные сигналы от вентрального заднего ядра таламуса. Обозначения: VP (заднее вентральное ядро).

Возникает вопрос: что заставляет таламокортикальные клетки генерировать колебания синхронно? Эксперименты in vitro продемонстрировали, что синхронизация высокопороговых разрядов, вызывающих ритмичные альфа- и тета-колебания, зависят от наличия щелевидных контактов между таламическими нейронами. Hughes et al. (2004) показали, что альфа- и тета-ритмы в препаратах срезов были восприимчивы к большому диапазону веществ, которые действуют на функции щелевидных контактов, но сохраняются после блокады обычной химической синаптической передачи.

Ритмичные вспышки таламокорковых нейронов в альфа-диапазоне передаются на корковые нейроны через таламокорковые пути. Входящие вспышки создают постсинаптические потенциалы, которые измеряются со скальпа в форме α-ритмов. Пространственное распределение корковых генераторов различных типов альфа-ритмов (полученные методом LORETA) показывает три различных таламических источника альфа-ритмов, соответствующих трем типам альфа-ритмов.

Первый таламический генератор расположен в заднем вентральном ядре и соотносится с сенсомоторным ритмом (рис. 12). Этот ритм генерируется в постцентральной борозде теменной доли, которая соответствует первичной соматосенсорной коре. Как мы знаем из анатомии и физиологии, эта часть человеческой коры получает проекции от заднего вентрального ядра таламуса — таламического ядра первого порядка соматосенсорной модальности.

Генераторы затылочных и теменных альфа-ритмов
Рисунок 13. Генераторы затылочных и теменных альфа-ритмов

Затылочный альфа-ритм регистрируется в затылочных областях с максимумом амплитуды в 01,02 (см. запись ЭЭГ), в то время как теменной альфа-ритм регистрируется в теменной области с максимумом амплитуды в Pz (см. запись ЭЭГ). Электромагнитная томография (LORETA) указывает генераторы в шпорной борозде для затылочного альфа-ритма и в среднетеменной коре для теменного альфа-ритма. Затылочные и теменные области получают входные сиг налы от латерального коленчатого тела и подушки таламуса соответственно.

Два других таламических генератора соотносятся с затылочным и теменным альфа-ритмами (рис. 13). Затылочный альфа-ритм генерируется около шпорной борозды, которая относится к первичной зрительной коре. Эта область затылочной коры получает проекции от латерального коленчатого тела — релейного ядра первого порядка (зрительная модальность). Теменной α-ритм генерируется в 7-м поле Бродмана (ПБ 7). Эта область получает проекции от пульвинарного ядра таламуса (подушки) — релейного ядра второго порядка (зрительная модальность).

Как видно на рис. 12 и 13, только расположенные в задней части таламуса ядра (заднее вентральное, подушка, латеральное коленчатое ядро) вовлечены в генерацию альфа-колебаний в здоровом человеческом мозгу. Мы нс знаем, отражает ли этот факт относительно более низкий уровень деполяризации таламокорковых нейронов в этих ядрах или некоторые другие присущие клеткам этих ядер свойства или особенности нейронных сетей задних ядер таламуса.