Структурно-функциональная модель мозга

Построение структурно-функциональных моделей, объясняющих механизм формирования паттерна ЭЭГ, строится исходя из следующих допущений. Считается, что паттерн ЭЭГ образуется за счет комбинации функциональных состояний структур, которые в основном определяют целостное состояние механизмов генерации биоэлектрической активности. К этим системообразующим структурам большинство авторов относят кору, таламус, ретикулярную формацию ствола, гипоталамус, лимбические структуры, стрионигральный комплекс. Для каждой из этих структур предполагается возможность находиться в трех состояниях: угнетение, нормальная активность, ирритация. В результате можно сформировать пространство возможных состояний (матрицу). Размер этого пространства (К) в общем виде будет зависеть от количества включенных в модель структур (n) и количества их возможных состояний (m):

К= mn,

где n — количество структур, ответственных за состояние механизмов генерации биоэлектрической активности; m — возможное количество функциональных состояний структур.

Максимального развития и логической завершенности структурно-функциональный подход получил в работах Е. А. Жирмунской (1991, 1993), ныне ставших классическими. Е. А. Жирмунская разработала классификацию паттернов ЭЭГ на основе модели с шестью структурными компонентами, каждый из которых может находиться в двух состояниях: угнетение и возбуждение (рис. 1). Количество возможных моделей как пространство возможных сочетаний составляет 26 = 64 комбинации. В рассматриваемых моделях функциональное состояние коры не учитывается. Включение в матрицу моделей коры как седьмого структурного элемента увеличивает количество возможных состояний до 128. Далее очевидно, что каждая из структур теоретически имеет не два возможных состояния (включено/выключено), а три: угнетение — нормальная активность — ирритация. Пространство моделей, учитывающих три состояния семи структур, будет содержать 37= 2187 сочетаний.

паттерн биоэлектрической активности по Е. А. Жирмунской (1993): паттерн гиперсинхронной альфа-активности
Рис. 1. Примеры структурно-функциональных моделей механизмов формирования различных паттернов биоэлектрической активности по Е. А. Жирмунской (1993)

Паттерн гиперсинхронной альфа-активности (слева) и паттерн с доминированием бета-активности высокой частоты (справа). Обозначены следующие структуры: 1 — ретикулярная формация ствола; 2 — неспецифические ядра таламуса; 3 — ассоциативные ядра таламуса; 4 — задний гипоталамус; 5 — передний гипоталамус; 6 — ядра неостриатума

При этом построенная на основе рассмотренного подхода известная «классификация ЭЭГ по Жирмунской» содержит только 21 вариант. Это противоречие имеет в основе одну из универсальных патофизиологических закономерностей: «конвергенция» механизмов ответных реакций на повреждающее воздействие. Функциональная система, в том числе и ЦНС, имеет конечное количество типовых ответных реакций на различные по силе и по модальности повреждающие воздействия. Система генерации биоэлектрической активности также имеет ограниченное количество итоговых состояний, гораздо меньше чем 2187. Так, например, ирритация стволовых отделов при опухолевом росте в задней черепной ямке и ирритация диэнцефальных отделов при опухолях таламуса нередко формируют одинаковые паттерны гиперсинхронного альфа-ритма.

Значение структур

Следующим допущением, которое в итоге ограничивает структурно-функциональные модели, является «роль» структур в генерации суммарной активности. Гипотезы о функциональном значении структур во многом явились результатом наблюдений за изменениями активности при остром поражении или повреждении структур: при инсультах, при ЧМТ. Использование классического физиологического метода «выключения», безусловно, оправданно. Полученные результаты могут быть использованы для построения моделей нарушения биоэлектрической активности при острой церебральной недостаточности. Но при прогредиентно текущих заболеваниях применение результатов исследований, выполненных при острых состояниях, имеет ограничение. Во-первых, «выключение» структур при хронических процессах идет постепенно и редко достигает уровня функционального молчания. Во-вторых, одновременно с патогенетическими механизмами при длительном заболевании запускаются компенсаторные и саногенетические механизмы, что существенно меняет функциональную активность системы.

Рассмотрение трех вариантов состояния структур является существенным фактором, снижающим валидность структурно-функциональных моделей. Кроме состояний «не работает — работает нормально — работает усиленно» каждая структура может «работать неправильно». Существенными нейрофизиологическими механизмами являются «сбои» в работе структур и формирование патологических интеграций. Эти варианты нарушений в структурно-функциональные модели не включаются. Следует признать, что учесть эти механизмы сложно: наши представления о них пока во многом гипотетические.

Таким образом, данные ЭЭГ не всегда позволяют конкретизировать, какая именно и каким образом поражается структура головного мозга. Характер ЭЭГ определяется, прежде всего, общей реакцией системы генерации биоэлектрической активности на патологический процесс, и уже на этом фоне могут проявляться особенности активности, обусловленные поражением определенной структуры. Построение идеальных моделей «паттерн ЭЭГ — локализация поражения» как отражение «чистой электроэнцефалографии», к сожалению, далеко не всегда возможно. Критика «чистой электроэнцефалографии» позволяет определить рамки применения структурно-функционального анализа и избежать дискредитации методики.

Насильственная интерпретация феноменологии ЭЭГ с целью решения задачи локализации структурного поражения стала одной из причин разочарования и глубокой утраты интереса к клинической нейрофизиологии в 1980— 1990 гг. В историческом плане предпринимавшиеся попытки, пожалуй, были оправданы: до прихода методик трехмерной нейровизуализации (КТ, МРТ и др.) шла апробация всех существующих методов для решения задачи локализации поражений в головном мозге. В настоящее время, благодаря методикам нейровизуализации, задача локализации структурного поражения перед ЭЭГ уже не ставится. Очевидно, что постановка такой задачи не в полной мере адекватна ЭЭГ как нейрофизиологической методике, оценивающей функциональное состояние ЦНС. «Структура и функция» хоть и парные, но все же дискретные категории.

Читайте также

Литературные источники

  • Александров М. В., Иванов Л. Б., Лытаев С. А. [и др.]. Электроэнцефалография : руководство / под ред. М. В. Александрова. — 3-е изд., перераб. и доп. — СПб.: СпецЛит, 2020. — 224 с.
  • Александров М. В., Иванов Л. Б., Лытаев С. А. [и др.]. Общая электроэнцефалография / под ред. М. В. Александрова. — СПб.: Стратегия будущего, 2017. — 128 с.
  • Бреже М. Электрическая активность нервной системы : пер. с англ. — М. : Мир, 1979. — 264 с.
  • Гнездицкий В. В. Обратная задача ЭЭГ и клиническая электроэнцефалография. — М.: МЕДпресс-информ, 2004. — 624 с.
  • Докукина Т. В., Мисюк Н. Н. Визуальная и компьютерная ЭЭГ в клинической практике. — Минск: Кшгазбор, 2011. — 112 с.
  • Зенков Л. Р. Клиническая эпилептология (с элементами нейрофизиологии). – М.: МИА, 2002. – 416 с.
  • Иванов Л. Б. Прикладная компьютерная электроэнцефалография. — М. : МБН, 2004. – 352 с.
  • Русинов В. С., Майоргик В. Е., Гриндель О. М. [и др.]. Клиническая электроэнцефалография / под ред. В. С. Русинова. — М.: Медицина, 1973. — 339 с.
  • Niedermeyer E., Lopes da Silwa F. Electroencephalography. Basis, principles, clinical applications related fields. — Philadelphia-Baltimore — NY: Lippincott Williams & Wilkins, 2005. – 1309 p.