Психические расстройства

Мозг может быть разделен на системы. Эти системы состоят из отдельных кортикальных и субкортикальных анатомических структур и играют различные функциональные роли в обработке сенсорной информации и организации действий. Мы предполагаем, что отдельные психические расстройства связаны с дисфункциями отдельных систем мозга: сенсорной, системы внимания, системы управления, эмоциональной системы, системы памяти.

Однако психические расстройства принято классифицировать на основе поведения, а не на нейрофизиологической базе. Два главных диагностических руководства: DSM-IV и ICD-10 основаны только на поведенческой симптоматике. Несмотря на успешные исследования и появление нескольких объективных диагностических параметров для определенных заболеваний, до сих пор нет общепринятых надежных биологических маркеров или эндофенотипов для отдельных расстройств. Эта статья посвящена следующим тесно взаимосвязанным задачам: 1) анализу дисфункций вышеупомянутых систем при ряде психических и неврологических расстройств; 2) изучению взаимосвязи дисфункций мозговых систем и маркеров количественной ЭЭГ и когнитивных вызванных потенциалов; 3) рекомендациям по выбору эффективной нейротерапии для коррекции дисфункций мозговых систем.

Работа отдельных мозговых систем контролируется конкретными нейромедиаторами, синтезируемыми мозгом, следовательно, ее можно корректировать с помощью лекарственных воздействий на эти медиаторы. Эти вмешательства заключаются в увеличении или снижении эффекта нейромедиаторов: 1) путем введения в мозг биохимических предшественников медиаторов (как, например, L-dopa — предшественника дофамина); 2) блокированием постсинаптических рецепторов (как в случае с антипсихотическими средствами, имеющими сродство с дофаминовыми рецепторами); 3) блокированием механизмов обратного захвата медиатора (например, Риталин подавляет механизмы обратного захвата дофамина) или изменением клеточных механизмов нейротрансмиссии другими путями.

Следует отметить, что до 1950-х предпринимались попытки использования некоторых нефармакологических вмешательств, таких как инвазивные и неинвазивные воздействия электрическим током, а также анатомические деструкции в процессе нейрохирургических, в том числе стереотаксических операций. От большинства этих вмешательств впоследствии отказались в связи с революционными открытиями в психофармакологии. Однако применение достижений психофармакологии на протяжении 50 лет сопровождалось неудовлетворенностью и вызывало споры. Отчасти полемика была связана с неудачными попытками поиска генотипов, ответственных за механизмы развития определенных заболеваний. Недавно в опытах по молекулярной генетике было установлено, что наследование большей части психических расстройств не подчиняется простым правилам Менделя и что возникновение конкретного расстройства не может быть приписано отдельному гену. Эти наблюдения способствовали выдвижению частью ученых концепции эндофенотипов как биологических маркеров заболеваний, немолекулярных по строению, но более тесно связанных с генотипами по сравнению с классификацией расстройств, основанной на поведенческих симптомах. Некоторые параметры количественной ЭЭГ и компоненты когнитивных вызванных потенциалов (ВП) предложены в качестве кандидатов в эндофенотипы, по меньшей мере для некоторых заболеваний мозга.

Недавнее начало возрождения нелекарственных методов лечения можно расценить как обратный эффект после чрезмерного использования фармакологических препаратов в коррекции психических заболеваний. Нелекарственные методы включают ЭЭГ-БОС и методы электромагнитной стимуляции, такие как транскраниальная микрополяризация (ТКМП), транскраниальная магнитная стимуляция (ТМС), глубинная стимуляция мозга (ГСМ) и электроконвульсивная терапия (ЭКТ). Они объединены под общим названием «нейротерапия».

Мы приведем наиболее распространенные психические расстройства в сопоставлении с данными количественной ЭЭГ и когнитивных ВП в качестве показателей работы мозговых систем, предположительно вовлеченных в патогенез этих заболеваний. Перечень этих заболеваний представлен в табл. 1. Мозговые системы, связанные с данными дисфункциями, выделены серым цветом. Таблица упрощает суть вопроса, не отражая комплексного взаимодействия между системами и гетерогенности отдельных заболеваний. Тем не менее концепция, приведенная в табл. 1, может служить исходным пунктом для представления на рассмотрение данных и идей относительно использования параметров количественной ЭЭГ и компонент когнитивных ВП в качестве маркеров психических расстройств и нейротерапевтических подходов к коррекции этих расстройств.

Работа мозговых систем поддерживается комплексом нейронных сетей, включающих кортикальные и субкортикальные анатомические структуры. Рассмотрим теперь некоторую обобщенную нейронную сеть. Такая сеть характеризуется двумя параметрами: 1) уровнем активации; 2) реакцией на единичное повышение уровня входного сигнала. Взаимосвязь между реактивностью системы и уровнем ее активации описывается перевернутой U-образной кривой.

Таблица 1. Взаимосвязь между психическими/неврологическими заболеваниями и расстройствами мозговых систем

Мы предполагаем, что реактивность нейронной сети находит приближенное выражение в независимых компонентах когнитивных ВП, генерируемых сетью в соответствующих психологических условиях. Можно видеть, что максимум амплитудных значений ВП соответствует оптимальному уровню активации нейронной сети. Превышение оптимального уровня активации коры связано с чрезмерным увеличением в фоновой ЭЭГ бета-активности, генерируемой соответствующими областями коры, в то время как снижение уровня активации сочетается с избыточной альфа-активностью. Обратите внимание на то, что в обоих случаях отмечается уменьшение амплитуд компонент когнитивных ВП. Это связано со снижением реактивности системы при ее смещении с точки максимальной эффективности. Следовательно, чрезмерное увеличение как бета-, так и альфа-активности, сопровождающееся снижением амплитудных значений когнитивных ВП, отражает снижение эффективности работы системы. Эти теоретические соображения показывают необходимость одновременной оценки компонент ВП и характеристик фоновой ЭЭГ.