ЭЭГ мониторинг в реанимации и интенсивной терапии

Выполнение ЭЭГ в отделении реанимации и интенсивной терапии у больных в критическом состоянии может быть условно выделено в специальный вид исследований — ЭЭГ критических состояний («нейрореанимационная ЭЭГ»), Регистрация и анализ параметров ЭЭГ при церебральной недостаточности являются одними из элементов нейрофизиологии критических состояний. «Нейрореанимационная ЭЭГ» решает задачи, которые отличаются от задач стандартной амбулаторной ЭЭГ. Одним из основных показаний к выполнению ЭЭГ в реанимации является несоответствие тяжести и длительности угнетения сознания тяжести и механизму церебральной катастрофы при черепно-мозговой травме, цереброваскулярных нарушениях, тяжелом отравлении, острой гипоксии и пр. В этих условиях перед нейрофизиологом ставится задача оценки тяжести церебральной недостаточности и по возможности оценки степени исчерпания резервов регуляции и прогноза восстановления сознания. В ответ на тяжелое экзогенное воздействие одним из механизмов поддержания глубокой церебральной недостаточности является формирование реактивной эпилептической системы. Верификация эпилептической активности, особенно в условиях скудной клинической симптоматики, при так называемом бессудорожном эпилептическом статусе является одной из задач ЭЭГ-исследований в реанимационном отделении. При исчерпании резервов нервной регуляции и подозрении на смерть мозга может потребоваться ЭЭГ-исследование.

Методические особенности выполнения ЭЭГ в реанимации

Выполнение исследований в реанимации имеет свои методические особенности. Состояние больного, наличие костно-пластических дефектов, раневых поверхностей на скальпе, послеоперационных рубцов и проч, определяют вид используемых для регистрации электродов. Наиболее удобным способом является использование электродных шлемов с интегрированными электродами. Однако электродные шлемы не всегда могут быть использованы после операции до снятия швов, при наличии ран головы или после черепно-мозговой травмы со значительным костным дефектом черепа. При отсутствии сознания у пациента могут использоваться игольчатые электроды. Для диагностики смерти мозга регистрация ЭЭГ с помощью игольчатых электродов является обязательным требованием. Количество электродов, размещаемых на конвекситальной поверхности, при необходимости может быть сокращено. Минимальное количество устанавливаемых электродов — 10.

Реактивность ЦНС — важный критерий оценки церебральной недостаточности, поэтому обязательным является выполнение функциональных проб. У больных с синдромами выключения сознания оценивается реакция на боль (интенсивное надавливание), звук (тональный щелчок интенсивностью 100 Дб), свет. Способность вызывать реакцию десинхронизации в перечисленном ряду модальностей убывает. Введение синаптотропных лекарственных средств обладает максимальной способностью вызывать реактивные изменения на ЭЭГ. Для оценки степени исчерпания наиболее часто используется введение ГАМК-агонистов, например бензодиазепинов. Также можно анализировать реактивные изменения на ЭЭГ при лечебном введении фармакологических препаратов: например, при введении ГАМК-агонистов для синхронизации дыхания с аппаратом ИВЛ, при введении атропина при брадикардии и др.

При обследованиях больных в критическом состоянии предпочтение отдается длительным мониторинговым исследованиям, поскольку один из важных параметров ЭЭГ у больных в критическом состоянии — сменяемость паттернов и динамика биоэлектрической активности. В этой связи визуальную оценку ЭЭГ целесообразно сочетать с методами количественной ЭЭГ, позволяющими строить тренды интегральных параметров.

Общие закономерности изменений ЭЭГ у больных в коме

➥ Основная статья: Коматозные состояния

Изменения спонтанной биоэлектрической активности головного мозга при различной глубине комы
Рис. 1. Изменения спонтанной биоэлектрической активности головного мозга при различной глубине комы

В большинстве случаев ЭЭГ в отделении реанимации выполняется больным с синдромами угнетения и выключения сознания (сопор, кома). Кома — это результат патологической дисфункции стволовых структур мозга, в первую очередь — восходящей активирующей ретикулярной формации. В этой связи общая тенденция изменений спонтанной ЭЭГ при коме заключается в прогредиентном замедлении активности и увеличении ее амплитуды (рис. 1). Кома — нозонеспецифический синдром. Соответственно, изменения биоэлектрической активности головного мозга при комах различной этиологии не имеют специфических особенностей. Исключения составляют изменения ЭЭГ в токсикогенную фазу тяжелых отравлений.

Начальные стадии комы

В начальных и неглубоких стадиях комы (кома 1) потребность в ЭЭГ, как правило, не возникает. Клиническая картина не вызывает сомнений. При регистрации ЭЭГ наблюдается дезорганизованная альфа- и тета-активность. При поверхностном угнетении сознания возможна регистрация быстроволновой активности, сформированной в веретена («кома с веретенами»).

Вторая стадия комы

ЭЭГ во вторую стадию комы (кома 2) характеризуется генерализованной, относительно регулярной тета- и дельта-активностью средней (30—50 мкВ) или высокой (до 80—100 мкВ) амплитуды (рис. 2). При внешней стимуляции (боль, интенсивный звук) на ЭЭГ могут регистрироваться реактивные изменения в виде десинхронизации: появление более высокочастотной активности или полиритмической активности более низкой амплитуды, чем фоновая активность. Однако уровень угнетения ЦНС при коме 2 различен и реактивные изменения на ЭЭГ регистрируются не всегда.

ЭЭГ при коме 2
Рис. 2. ЭЭГ при коме 2

неритмизированная медленная активность преимущественно тета-диапазона (5—7 Гц) средней амплитуды (30—50 мкВ). Паттерн тета-комы

Третья стадия комы

Третья стадия комы (кома 3) характеризуется диффузной неритмизированной дельта-активностью низкой частоты (2—4 Гц) амплитудой до 60— 80 мкВ (рис. 3). Внешняя стимуляция, как правило, не вызывает реакцию десинхронизации. Отчетливая перестройка может регистрироваться при введении по показаниям фармакологических синаптотропных средств (например, бензодиазепинов, тиопентала, атропина и др.), что является коррелятом относительной сохранности резервов ЦНС. Выраженное снижение частоты до 1—1,5 Гц и ниже, увеличение амплитуды до 150—200—250—300 мкВ или, наоборот, выраженное ее снижение (менее 50 мкВ) являются показателями ухудшения состояния. Реакция на болевую стимуляцию, как правило, полностью утрачивается.

ЭЭГ при коме 3
Рис. 3. ЭЭГ при коме 3

диффузная неритмизированная медленноволновая активность преимущественно дельта-диапазона (3—4—6 Гц) средней амплитуды (40—60 мкВ). Паттерн дельта-комы

Паттерн ритмизированной дельта-активности
Рис. 4. Паттерн ритмизированной дельта-активности.

Тяжелая черепно-мозговая травма, кома 3

Одним из вариантов ЭЭГ при глубокой коме может выступать паттерн ритмичной (ритмизированной) дельта-активности (RDA) — циклическое повторение волн с относительно однородной морфологией и продолжительностью и без интервала между последовательными графоэлементами (рис. 4). Ритмическая дельта-активность может принимать характер интермиттирующего паттерна.

Таким образом, паттерны спонтанной активности у больных в коме могут быть сформированы различными видами доминирующей активности. Исходя из вида доминирующей активности, паттерны могут быть описаны как «кома с веретенами», тета-кома, дельта-кома. Данная классификация слабо коррелирует со степенями тяжести комы и не может рассматриваться как исчерпывающая для описания итогов ЭЭГ-исследования. Особый вид ком составляет так называемая альфа-кома — паттерн, обладающий неблагоприятной прогностической значимостью. Описание альфа-комы будет дано ниже.

Тяжесть комы и ее прогноз

Учитывая широкий полиморфизм изменений, наблюдающихся при коматозных состояниях, большое значение при определении тяжести комы и ее прогноза следует придавать наличию или отсутствию динамики параметров ЭЭГ и реактивности при различных видах стимуляции. В целом, к благоприятным прогностическим факторам относят полиритмичность, спонтанную изменчивость ЭЭГ, топическое разнообразие, наличие выраженных реактивных изменений при внешней стимуляции и при введении синаптотропных средств (рис. 5). Наоборот, неблагоприятными факторами являются олигоритмичность, вплоть до развития «машинообразного» ритма, топическое однообразие, отсутствие сменяемости паттернов, ареактивность при стимуляции.

Реактивные изменения ЭЭГ
Рис.5. Реактивные изменения при внутривенном введении диазепама: увеличение доли ритмизированной бета-активности

(положительный «бензодиазепиновый тест»). Длительное бессознательное состояние

Для больных с обратимым течением патологического процесса характерны фазные изменения ЭЭГ. Первая фаза характеризуется наличием полиритмии и доминированием медленных форм активности и низкочастотного альфа-ритма (7—8 Гц). Дальнейший выход из комы сопровождается уменьшением индекса медленной активности, постепенным восстановлением альфа-ритма.

При неблагоприятном течении церебральной недостаточности в терминальном периоде регистрируются так называемые «злокачественные паттерны ЭЭГ»: паттерн альфа-комы, паттерны распада биоэлектрической активности и полное электрическое молчание. К паттернам распада относят периодические паттерны по типу «вспышка-ослабление», «вспышка-подавление», паттерн «малой электрической продукции» (глубокая депрессия активности).

В некоторых случаях глубокой комы на ЭЭГ регистрируется специфический альфа-паттерн: генерализованная альфа-активность низкой частоты (6—8 Гц), средней амплитуды (40—70 мкВ), практически с полным отсутствием модуляции («машинообразный» ритм). Одним из характерных признаков альфа-комы является максимум амплитуды в лобно-центральных отведениях и минимум в затылочных (инверсия распределения). Световая, звуковая, болевая стимуляции и введение фармакологических средств практически не меняют параметры альфа-активности. Прогноз при альфа-коме, как правило, сомнительный.

У некоторых больных в исходе комы может формироваться длительное бессознательное состояние, характеризующееся отсутствием сознания при восстановлении активности стволовых структур (восстановление спонтанного дыхания и регуляции гемодинамики). Изменения ЭЭГ у данной категории больных весьма разнообразны и полиморфны. Параметры спонтанной активности, как считается, не являются в этом случае специфичными. Определенной прогностической ценностью обладают результаты фармакологических тестов. Наиболее прост в оценке так называемый бензодиазепиновый тест: внутривенное введение диазепама и оценка изменений на ЭЭГ. Тест считается положительным при увеличении доли быстрых волн. Бензодиазепиновый тест имеет положительный прогностический вес на уровне 0,5—0,6. Для повышения валидности бензодиазепинового теста его можно дополнить атропиновым тестом. Введение бензодиазепинов может приводить к брадикардии, для купирования которой может быть использован атропин. На ЭЭГ при относительной сохранности резервов регуляции наблюдается двухфазный характер реактивных изменений: быстроволновая активация в ответ на введение бензодиазепина сменяется синхронизацией в тета-диапазоне после введения атропина. Анализ реактивных изменений на ЭЭГ при введении атропина (по показаниям) на фоне десинхронизации, вызванной введением бензодиазепинов, может повысить прогностический вес фарм-ЭЭГ у больных с длительными бессознательными состояниями. При длительности бессознательного состояния более 35 сут диагностируется вегетативный статус. При обследовании больных в вегетативном состоянии могут использоваться стимулы, имеющие для больного индивидуальную значимость: называние больного по имени, голос родных, любимая мелодия и др. Реактивные изменения на ЭЭГ при стимуляции оцениваются как положительный прогностический признак.

Таким образом, изменения биоэлектрической активности в коме должны быть охарактеризованы по двум «осям»: состояние спонтанной активности и реактивность (табл. 1). На основании оценки спонтанной активности и ее реактивности формулируется итоговое заключение об уровне угнетения коры и срединных структур мозга. При этом следует избегать стигматизирующих формулировок, трактуемых в реаниматологии и нейрофизиологии по-разному. Так, отсутствие реакции ЭЭГ на внешнюю стимуляцию не следует обозначать как «ареактивная кома», поскольку в реаниматологии этому состоянию соответствует иная симптоматика. ЭЭГ оценивает в первую очередь регистрируемые (!) изменения биоэлектрической активности коры. Но в коме довольно долго сохраняются глубокие рефлексы, именно их утрата классифицируется как состояние ареактивности.

Таблица 1. Структура оценки тяжести нарушения биоэлектрической активности головного мозга при острой церебральной недостаточности

Степень угнетения коры и срединных структурПаттерн ЭЭГРеактивность: модальность, вызывающая десинхронизациюПрогноз
Умеренное угнетениеКома с веретенами, бета-комаВспышка, щелчок, больБлагоприятный
Глубокое угнетениеТета-кома, дельта-комаБоль, синаптические фармакологические средстваБлагоприятный
Запредельное угнетение«Вспышка-ослабление», «вспышка-подавление», периодические разряды, «малая электрическая продукция», альфа-кома-Сомнительный
Смерть мозгаНепрерывное изоэлектрическое молчание-Пессимистичный

Существует описательная классификация ЭЭГ коматозных и бессознательных состояний по паттернам спонтанной активности. Эта классификация включает такие термины, как «кома с веретенами», бета-кома, тета-кома, дельта-кома и альфа-кома. Реаниматолог, как правило, оперирует терминами и понятиями, свойственными его специальности и науке. Каждая дисциплина как раздел медицины обладает относительно самостоятельной терминологией. Указание в формулировке итогового заключения только паттерна ЭЭГ не дает исчерпывающего ответа на вопросы, которые ставит реаниматолог перед нейрофизиологом: глубина угнетения ЦНС и ее обратимость, прогноз.

Формирование итогового заключения должно строиться путем синтеза оценки спонтанной фоновой активности и реактивности ЭЭГ. Результатом этого синтеза является заключение о глубине угнетения коры и срединных структур и, при возможности, предположение (не более!) об обратимости поражения ЦНС.

Читайте также