Диагностика заболеваний по ЭЭГ

Изменения ЭЭГ при заболеваниях нервной системы


Заболевания ЦНС, представляют собой сложные комплексы различных патофизиологических процессов, затрагивающих все уровни функциональной организации нервной системы. В то же время, ЭЭГ представляет собой всего лишь один из методов функциональной диагностики, позволяющий оценить  функциональное состояние центральной нервной системы, в связи с чем, на основании только одного заключения ЭЭГ, установить клинический диагноз не представляется возможным. Вместе с тем, выявление изменений биоэлектрической активности мозга, выявляемое посредством данного метода позволяет подтвердить тот или иной клинический диагноз, установленный лечащим врачом.

Практически в каждом заболевании, особенно на разных этапах развития патологического процесса, можно выявить как симптомы угнетения функциональной активности, так и ее активации. Это связано с включением процессов нейропластичности и нейроадаптации, но в большинстве случаев, в каждом заболевании, возможно, выделить какой-либо основной синдром, который отражает основные патогенетические особенности заболевания. Так, например, при исследовании объемных процессов, наряду с фокальным продолженным замедлением, обусловленным электрически интактной тканью и перифокальным отеком, регистрируются и характерные эпилептиформные паттерны, продуцируемые нейронами пограничной зоны. Но синдром фокального продолженного замедления более специфичен и позволяет провести дифференциальную диагностику, исключив подозрения на другие заболевания. С другой стороны, у заболеваний с повышенной функциональной активностью нейронных структур, например различных видов эпилепсии, с течением времени начинают регистрироваться различные проявления фокального и диффузного замедления, обусловленные гибелью нейронных структур, вследствие постоянной и избыточной нейростимуляции. Но в этом случае, данный синдром имеет меньшее диагностическое и прогностическое значение, чем регистрация пароксизмальной эпилептиформной активности.

Нейрогенетические заболевания (на примере гепатоцеребральной дистрофии)

ГЦД (гепато-лентикулярная дегенерация, Болезнь Вильсона-Коновалова и пр.) – Наследственное, генетически детерминированное заболевание нервной системы, в основе которого лежит нарушение обмена меди. Характеризуется прогрессирующими нейродегенеративными изменениями, затрагивающими практически все уровни ЦНС.

ЭЭГ ГЦД начальная стадия.
Рис.1. ГЦД начальная стадия.

Основной ритм сохранен, но регистрируется нарастание индекса медленных волн практически по всем отведениям

Изменения ЭЭГ при комах

Основная статья: Коматозные состояния

Кома представляет собой тяжелое поражение центральной нервной системы, для которого характерно угнетение функциональной активности как корковых, так и подкорковых структур. Этиология развития коматозного состояния различна и включает в себя интоксикации, травмы гипоксически-ишемические поражения и пр.

На ЭЭГ коматозное состояние проявляется выраженным диффузным замедлением биоэлектрической активности до уровня дельта – диапазона, поскольку большинство нервных клеток теряет способность к спонтанному формированию ПД и синаптической передаче. В таких условиях нейроны функционируют только в режиме подчинения, что и формирует подобную низкочастотную медленноволновую активность.

Однако, регистрация медленноволновой активности еще не является абсолютно неблагоприятной характеристикой, поскольку не указывает на полную гибель нейронных структур, а свидетельствует только о нарушении их функциональной активности. В дальнейшем, если нервные клетки смогут на фоне лечения восстановить свою функциональную активность, то паттерн комы будет редуцироваться с постепенным замещением на более быстрые ритмы тета- диапазона.

Но в случае гибели нейронных структур коры, может наблюдаться изменение биоэлектрической активности в виде перехода от медленноволновой комы к ригидным быстрым ритмам альфа, а иногда и бета диапазона. Данный переход неблагоприятен в прогностическом отношении, поскольку отражает гибель корковых структур при сохранении биоэлектрической активности подкорковых образований.

дельта-кома ЭЭГ
Рис.2. ЭЭГ Диффузная дельта-активность у больного в коматозном состоянии (дельта -кома)

Регистрируется диффузная продолженная медленноволновая активность дельта диапазона.

ЭЭГ при коматозном состоянии и прогрессирующей губчатой энцефалопатией
Рис.3. Сравнительная характеристика ЭЭГ изменений регистрируемых при коматозном состоянии и прогрессирующей губчатой энцефалопатией.

При развитии коматозного состояния регистрируется диффузная активность дельта диапазона, которая характеризует угнетение функциональной активности практически всех нейронных структур ЦНС. В случае развития губчатой энцефалопатии, изменения прежде всего затрагивают корковые структуры, что приводит к появлению характерного сочетания медленноволновой активности и ритмичных острых волн (сохранность пейсмейкерной зоны).

Появление т.н. альфа-комы указывает на относительное восстановление глубинных мозговых структур, но вместе с тем характеризует гибель корковых отделов, что указывает на отсутствие возможности дальнейшего восстановления высших нервных функций.

ЭЭГ альфа - кома
Рис.4. ЭЭГ ригидная активность альфа – диапазона у больного в коматозном состоянии (альфа – кома)

Регистрируется замедление в виде диффузной продолженной и ригидной активности нижнего альфа диапазона, неблагоприятный признак.

Заболевания характеризующиеся смешанной активностью нейронных структур


Группа заболеваний характеризующаяся смешанной активностью нейронных структур объединяет патологические процессы для которых характерно наличие смешанных изменений биоэлектрической активности нейронных структур. Как правило в их основе лежат нарушения клеточного метаболизма, спровоцированные различными внешними агентами, инфекцией, интоксикацией, травмой и пр.

Изменения ЭЭГ при интоксикации

Интоксикации всегда воздействуют на ЦНС, вызывая различные изменения метаболической активности нервных клеток. При интоксикациях можно выделить две основные фазы, раннюю – возбуждения и позднюю -угнетения. В их основе которых лежит ответ нейронов на интоксикационный агент, но их продолжительность и выраженность будет различна, в зависимости от его вида.

Продолжительные фазы возбуждения можно наблюдать при интоксикациях алкоголем, никотином, наркотическими веществами и некоторыми лекарственными средствами группы психостимуляторов. Быстро развивающееся угнетение характерно для эндогенных интоксикаций, фосфороорганических ядов и пр. Изменения, выявляемые на ЭЭГ при различных интоксикациях — полиморфны и зависят от вида основного воздействующего агента, его тропности к липидным тканям и времени его воздействия. Изменения всегда носят диффузный характер, на ранних этапах, преимущественно регистрируются изменения в корковых структурах, а в последствие, в патологический процесс включаются и подкорковые образования. Соответственно, изменения ЭЭГ на ранних стадиях преобладают проявления ирритативного характера. Постепенно на фоне длительно существующего возбуждения, развивается истощение, что приводит к снижению функциональной активности вначале нервных клеток корковых отделов, а затем и подкорки. На ЭЭГ это отражается в увеличении представленности медленных волн, которые постепенно становятся основными формами биоэлектрирческой активности. Особенно следует отметить изменения биоэлектрической активности, вызываемые при применении препаратов бензодиазепинового ряда. Широко применяясь в клинической практике как препараты снотворного и анксиолитического действия, особенно у пациентов старшего возраста, бензодиазепины вызывают активацию процессов возбуждения в корковых структурах, что приводит к изменениям ЭЭГ характеристик,  сходными с таковыми при интоксикациях психостимуляторами.

ЭЭГ при начальной интоксикации
Рис.5. ЭЭГ при начальной интоксикации (прием возбуждающих веществ).

Преобладают процессы возбуждения, что проявляется в виде диффузного усиления бета-активности, спровоцированные раздражением структур лимбикоретикулярной системы

ЭЭГ при начальной интоксикации
Рис.6. ЭЭГ при начальной интоксикации (прием бензодиазепинов).

Преобладают процессы возбуждения, что проявляется в виде диффузного усиления быстрых форм активности

ЭЭГ при приеме карбамазепина
Рис.7. ЭЭГ при приеме карбамазепина
ЭЭГ длительный прием алкоголя
Рис.8. ЭЭГ при постоянной интоксикации (длительный прием алкоголя)

Преобладают процессы истощения, что характеризуется нарастанием представленности медленноволновых форм активности

ЭЭГ при энцефалопатии и дегенеративных заболеваниях


При дегенеративных заболеваниях изменения на электроэнцефалограмме, как и при других поражениях, носят неспецифический характер; тем не менее их оценка в сочетании с клинической картиной может помочь в дифференциальной диагностике, наблюдении за динамикой процесса и выявлении локализации наиболее грубых изменений.

Изменения ЭЭГ при дизонтогениях

При дизонтогениях характер изменений определяется локализацией поражения и мерой нарушений в мозге, вызываемых патологическим процессом. Краниовертербральные аномалии, вызывающие деформацию и нарушение функционирования мозжечка и нижнестволовых структур, а также развитие гидроцефалии приводят к генерализованным изменениям ЭЭГ, соответствующим дисфункции неспецифических систем. На электроэнцефалограмме могут наблюдаться билатеральносинхронные разряды θ- и δ-волн или диффузная десинхронизация. Иногда при световой ритмической стимуляции отмечается появление разрядов острых волн, свидетельствующих о снижении порога судорожной готовности большого мозга. В некоторых случаях эти разряды на ЭЭГ сопровождаются клоническими судорогами мышц головы и шеи12. Снижение порога судорожной готовности большого мозга, вероятно, обусловливается нарушением тонических тормозных влияний мозжечка3.

Признаки дегенеративных заболеваний на ЭЭГ

Эпилептические проявления на ЭЭГ с сопутствующими им миоклоническими клиническими симптомами присущи многим дегенеративным заболеваниям генетической и мультиэтиологической природы.

Мозжечковая диссенергия Рамсея Ханта

Для мозжечковой диссенергии Рамсея Ханта характерно наличие на фоне выраженных обшемозговых нарушений генерализованной эпилептической активности типа острых волн и комплексов спайк-волна. В далеко зашедшей фазе заболевания этим проявлениям соответствуют миоклонические подергивания и общие судорожные припадки. В начальной фазе клинические проявления могут отсутствовать, и в этих случаях наличие эпилептической активности на ЭЭГ может помочь в дифференциации этого заболевания от других типов мозжечковых дисфункций.

Миоклонус-эпилепсия Унферрихта-Лундборга

Сходные клинико-электрографические проявления обнаруживают при миоклонус-эпилепсии Унферрихта-Лундборга, на основании чего некоторые исследователи считают обе формы разновидностью одного наследственного заболевания. Ценным методом исследования в обоих случаях является ритмическая световая стимуляция, выявляющая генерализованную эпилептическую активность, сопровождающуюся миоклоническими подергиваниями45.

Изменения ЭЭГ при церебральных липидозах

При церебральных липидозах на ЭЭГ также наблюдаются выраженные диффузные изменения в виде медленных волн и эпилептической активности.

Болезнь Тея-Сакса

При болезни Тея-Сакса в ответ на световую стимуляцию в затылочных отведениях регистрируются высокоамплитудные острые волны.

Изменения ЭЭГ при амавротической идиотии

Амавротическая идиотия сопровождается появлением на электроэнцефалограмме трифазных комплексов, включающих θ-и δ-компоненты, идущих с нерегулярной частотой6.

Признаки фенилпировиноградной олигофрении

При фенилпировиноградной олигофрении, протекающей с судорогами, на ЭЭГ также может наблюдаться гипсаритмия с сериями комплексов спайк-волна7.

Изменения ЭЭГ при болезни Гоше

Патологические изменения в виде медленных волн и эпилептических разрядов описаны при болезни Гоше, представляющей собой генетически обусловленное нарушение метаболизма гликоцереброзидов8.

Больной 9 лет с фенилкетонурией с эпилептическими приступами
Больной 9 лет с фенилкетонурией с эпилептическими приступами

Лечение начато поздно. Генерализованные медленные диффузные 0- и 8-волны до 100 мкВ (начало и конец эпохи), перемежающиеся генерализованными вспышками θ- и δ-волн, комбинирующихся с острыми волнами и спайками, образуя комплексы спайк-волна до 200-250 мкВ амплитудой.

Признаки наследственной фенилкетонурии

Особое значение имеет динамическое наблюдение за ЭЭГ при диетическом лечении наследственной фенилкетонурии (рис.).

При этом заболевании вследствие диффузного поражения мозга, обусловленного тяжелыми нарушениями метаболизма фенилаланина, возникают грубые нарушения электроэнцефалограмм, проявляющиеся диффузным ее замедлением с высокоамплитудными (до 200-300 мкВ) δ-волнами, комбинирующимися с острыми волнами, спайком, комплексами спайк-волна. При тяжелом течении заболевания возникают эпилептические, астатические, атонические и «салаам»-припадки, а изменения ЭЭГ соответствуют картине гипсаритмии. У детей с началом диетического лечения ранее 3 месяцев жизни частота и выраженность патологических изменений на электроэнцефалограмме достоверно ниже, чем у нелеченых или с более поздним началом лечения. При лечении, начатом позднее 3 месяцев, в возрасте 6-8 лет наблюдается ухудшение показателей ЭЭГ. Контроль ЭЭГ показан при начале лечения и к концу 1, 2, 4 и 6-го года жизни. У детей с нормальным развитием, находящихся на диетическом лечении, после 6 лет показано исследование ЭЭГ с нагрузкой фенилаланином; в случае выявления патологии лечение продлевают на год с последующим аналогичным контролем ЭЭГ. После отмены диетического лечения контрольные исследования ЭЭГ производят каждые полгода и в случае обнаружения выраженного ухудшения ЭЭГ лечение возобновляют9.

Синдром Рэтта

Синдром Рэтта представляет собой прогрессирующую энцефалопатию, развивающуюся у девочек на шестом месяце и проявляющуюся задержкой физического и психического развития, аутизмом, деменцией, стереотипными навязчивыми движениями и эпилептическими припадками. Обычно до 3 лет ЭЭГ не отличается от возрастной нормы. С этого возраста появляется и нарастает медленная и эпилептиформная активность в виде спайков, множественных спайков и комплексов спайк-волна. После 10 лет эпилептиформная активность уменьшается, но медленная активность продолжает нарастать10.

При заболеваниях, связанных преимущественно с поражением образований стриарного комплекса, наблюдаются неспецифические изменения, зависящие главным образом от тяжести поражения и вовлечения в процесс других структур, в первую очередь неспецифических таламокортикальных систем и коры.

Изменения ЭЭГ при паркинсонизме

Частота обнаружения изменений ЭЭГ у больных паркинсонизмом варьирует в работах разных авторов от 3 до 40%, что зависит от критериев оценки нормы и патологии, а также от тяжести, длительности заболевания и его этиологии11. Наиболее часто на ЭЭГ больных паркинсонизмом наблюдается замедление основного ритма. В части случаев наблюдается исчезновение α-ритма, в других — возрастание его амплитуды до 100 мкВ и более. Характерным считают появление избыточного количества θ-ритма, особенно типичного для акинетических форм12. Отмечаемой большинством авторов особенностью больных паркинсонизмом является снижение или полное отсутствие на ЭЭГ реакции активации на фото-и фоностимуляцию13. При акинетико-ригидном синдроме исследование ЭЭГ преследует цель уточнения его этиологии. Обнаружение грубых фокальных δ-волн и эпилептических разрядов при клинике гемипаркинсонизма скорее говорит в пользу какого-то деструктивного или неопластического фокального процесса, чем в пользу постэнцефалитического паркинсонизма или болезни Паркинсона.

Признаки гепатоцеребральной дистрофии

При гепатоцеребральной дистрофии в 2/3 случаев отмечаются патологические изменения в виде медленных волн на электроэнцефалограмме. Только у больных с признаками выраженной печеночной недостаточности появляются грубые патологические изменения в виде высокоамплитудных δ-волн, полифазных высокоамплитудных колебаний, пароксизмов билатерально-синхронной эпилептической активности. При гепатоцеребральной дистрофии изменения на ЭЭГ относительно менее выражены, чем при декомпенсированных гепатитах и циррозах печени с перебропатиями1415.

Торсионная дистония

При торсионной дистонии изменения на ЭЭГ наблюдаются редко и в большинстве случаев характеризуются диффузными θ-волнами, не превышающими по амплитуде доминирующего α-ритма, отмечается также повышенный процент низкоамплитудных ЭЭГ по сравнению с нормой 16.

Изменения ЭЭГ при синдроме Туретта

При синдроме Туретта патологические изменения на электроэнцефалограмме, по разным авторам, встречаются от 12 до 95% 17. В специально отобранной группе 30 больных, точно соответствовавших критериям распознавания этого заболевания, изменения ЭЭГ обнаружены только у 20% (2 — замедление фоновой активности и избыток θ- и δ-волн, 4 — эпилептиформная активность), причем у 5 из 6 больных с изменениями в ЭЭГ в отличие от остальных обследованных были мигрени18. Авторы полагают, что изменения ЭЭГ не характерны для собственно синдрома Туретта и обнаружение их чаще обусловлено другим сопутствующим синдромом или заболеванием.

Footnotes

  1. Зенков Л.Р., Кууз Р.А. Отношение бульбо-понто-мезенцефальных структур и мозжечка к электрической активности большого мозга. В кн.: Лимбико-ретикулярный комплекс, Наука, 1968.
  2. Зенков Л.Р., Кууз Р.А., Парамонов Л.В. Электрическая активность большого мозга и мозжечка при кранио-вертебральных аномалиях. В кн.: Конференция молодых нейрохирургов. М., 1970.
  3. Snider R.S., Maiti A. Cerebellar contributions to the Papez circuit / J. Neurosci. Res., 1976, v. 2, p. 133-146.
  4. Tassinari C., Bureau-Paillas M., Dalia Bernardina B. Etude electroencepha-lographique de la dissinergie cerebelleuse myoclonique avec epilepsie (syndrom de Ramsay-Hunt) / Rev. Electroencephal., 1974, v. 4, p. 407—428.
  5. Niedermeyer E. Fineyre E, Riley T, Bird B. Myoclonus and the electroencephalogram / A review. Clin, electroenceph., 1979, v. 10, p. 75—95.
  6. Christian W. Klinische Electroencephalographic: Lehrbuch und Atlas. — Stuttgart: Georg Thieme Verlag, 1975. — 300 s.
  7. Christian W. Klinische Electroencephalographic: Lehrbuch und Atlas. — Stuttgart: Georg Thieme Verlag, 1975. — 300 s.
  8. Neil F, Mericangas J.R., Glew R.H. EEG findings in adult neuropathic Gauche’s disease /Clin, electroenceph., 1979, v. 10, p. 198—205.
  9. Wasser S., Theile H. EEG-Kontrollen im Rahmen der Betreuung von Patienten mit Anomalien des Phenilalanin-Stoffwechsels / Acta Paediat. Acad. Sci. Hungari-cae., 1979, v. 20, p. 297-313.
  10. Verma N.P., Syrigou-Papavasiliou A., LeWitt Р.А. Electroencephalographic findings in unmedicated, neurologically and intellectually intact Tourett syndrome patients / Electroencephalogr. Clin. Neurophysiol., 1986, v. 64, p. 12—20.
  11. Schwab R.S., Ensland A. C., Petersen E., 1958
  12. Besser R., Stader D. EEG-Veranderungen beim idiopatischen Parkinson-syndrom I EEG-Labor, 1991, b.13, s. 58—68.
  13. Вейн А.М. Голубев В.Л., Берзиньш Ю.Э. Паркинсонизм. Клиника, этиология, лечение. Рига, Зинатне, 1981.
  14. Лекарь П.Г., Макарова В.А. Гепатоцеребральная дистрофия. Л.: Медицина, 1984, с. 206.
  15. Rumpi E. Electro-neurologische Korrelationen in den fruhen Phasen des post-traumatischen Komas/Z.EEG-EMG, 1979, Bd. 10, s. 148—157.
  16. Чухрова В.А., 1966; Макарова Е.Д., 1977
  17. Kelman D.H., 1965; Lucas A. R., Rodin Е.А., 1973
  18. Verma N.P., Syrigou-Papavasiliou A., LeWitt Р.А. Electroencephalographic findings in unmedicated, neurologically and intellectually intact Tourett syndrome patients / Ele